Внутрение болезни. Книга 8 - Харрисон Т.Р.
ISBN 5-225-00625-6
Скачать (прямая ссылка):
Глава 301. Первичный рак кожи. Харлей А. Хейнес (Harley A. Haynes) 106
Глава 302. Злокачественная меланома кожи. Томас Б. Фитцпатрик, Артур
Дж. Собер, Мартин С. Мим (Thomas В. Fitzpatrick, Arthur J. Sober, Martin С, Mihm, Jr.)................................ 110
Глава 303. Эндокринные проявлення опухолевых болезней. Лоренс А.
Фроумен (Lawrence A. Frohman)................................. 115
Глава 304. Неврологические проявления системных неоплазий. Кэри Сте-
фанссон, Баррн Г. У. Арнасон (Kari Stefansson, Barry
G. W. A mason)................................................ 123
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ И ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
Раздел 1. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ...............................132
Глава 305. Врожденные нарушении метаболизма (обзор). Леон Е. Розенберг (Leon Е. Rosenberg) 132
Глава 306. Врожденные нарушения обмена аминокислот. Леон Е. Розенберг (Leon Е. Rosenberg) 144
Глава 307. Нарушения аминокислотного обмена с накоплением метаболитов в тканях. Леон Е. Розенберг (Leon Е. Rosenberg) ... 157
Глава 308. Врожденные нарушения мембранного транспорта. Леон Е. Ро-
зенберг, Элизабет М. Шорт (Leon Е. Rosenberg, Elizabeth М.
Short) .................................................... 161
5
Глава 309. Подагра и другие нарушения пуринового обмена. Уильям
Н. Келли, Томас Д. Палилла (William N. Kelley, Thomas D. Pa-lella) ....................................................................
Глава 310. Гемохроматоз. Лоури У. Пауэлл, Курт Дж. Иссельбахер (Lawrie W. Pawell, Kurt J. lsselbacher)....................................
Глава 311. Болезнь Уилсона. И. Герберт Шайнберг (I. Herbert Scheinberg)
Глава 312. Порфирии. Урс А. Мейер (Urs А. Meyer)...........................
Глава 313. Болезни накопления гликогена. Артур Л. Боде (Arthur L. Beau-det).......................................................................
Глава 314. Галактоземия. Недостаточность галактокиназы и другие редкие нарушения углеводного обмена. Курт Дж. Иссельбахер (Kurt J. lsselbacher)................................................ . .
Глава 315. Гиперлипопротеинемии if другие нарушения липидного обмена. Майкл С. Браун, Джозеф Л. Гольдштейн (Michael S. Brown, Joseph L. Goldstein).......................................................
Глава 316. Лизосомные болезни накопления. Артур Л. Боде (Arthur L. Beaudet)................................................................
Глава 317. Ожирение. Джеральд М. Олефски (Jerrold М. Olefsky) . . »
Г л a a a 318. Липодистрофии и другая, редко встречающаяся патология жировой ткани. Даниел У. Фостер (Daniel W. Foster) ....
Глава 319. Наследственные болезни соединительной ткани. Дарвин Дж. Прокоп (Darwin J. Prockop).............................................
Предметный указатель.................................................¦
173
191
198
202
213
225
228
250
274
286
295
312
б
РАЗДЕЛ З ОПУХОЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ
Г Л А В А 293
Т-ЛИМФОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА Роберт К. Галло, Антони С. Фаучи (Robert С. Gallo, Anthony S. Fauci)
Биология ретровирусов. Впервые ретровирусы были выделены от цыплят в начале этого века. Позднее, а 50-х годах, от мышей, больных лейкозом, был выделен ретровирус млекопитающего. В настоящее аремя уже хорошо известно, что эти вирусы саязаны с возникновением у многих видов животных как злокачественных, так и незлокачественных заболеваний. Ретровирусы в зависимости от вызываемых ими форм заболеваний могут быть разделены на злокачественные,, незлокачественные, одновременно злокачественные и незлокачественные и непатогенные. Непатогенные вирусы часто наследуются как нормальные генетические менделев-ские элементы. Этот путь нх наследования уникален, эти вирусы получили название эндогенных. Примером вируса, обладающего одновременно как злокачественными, так и незлокачественными свойствами, служит вирус, который может вызвать лейкоз у кошек. Он вызывает Т-лейкоз, однако чаще бывает ответствен за нарушения, напоминающие синдром приобретенного иммунодефицита человека (см. гл. 257). Ретровирусы, вызывающие незлокачественные заболевания, например энцефалит н другие неврологические болезни, артриты, болезни легких, относятся к медленно действующим и обозначаются как лентивирусы. Их выделяют от копытных животных, человека (Т-лимфотропный вирус человека III типа, или HTLV-III) и иече-ловекообразных обезьян (обезьяний Т-лимфотропный вирус III типа, или STLV-III).
Ретровирусы имеют внешнюю оболочку, отпочкованную от клеточной мембраны, и содержат электронно-плотную сердцевину, окружающую вирусный геном. Sine qua поп ретровируса представляет собой ДНК-полимераэу, которую называют обратной транскриптазой и которая вместе с РНК входит в состав сердцевины. Обратная транскрнптаза катализирует перевод генетической информации из РНК-в ДНК-форму (провнрус). Провирус затем обычно мигрирует из цитоплазмы к ядру н после перехода в кольцевую двуспиральную форму интегрируемся с ДНК клетки-хозяина, в которой н остается на протяжении всей жизни клетки (рис. 293-1). Поскольку провирус в процессе S-фазы клеточного цикла удваивается вместе с собственно клеточной ДНК, то и дочерние клетки наследуют вирусный геном. Таким образом, организм инфицируется как бы в течение всей жизни. При экспрессии вируса его РНК и белки можно обнаружить в цитоплазме клетки, а также в связи с внутренней поверхностью клеточной мембраны, в которой отпочковывание и высвобождение вируса завершают его жизненный цикл. Иногда происходят делеции провируса, в результате чего формируемый вирус приобретает некоторые свойства, отличающие его от оригинального варианта.
