Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
Состав теряемой жидкости зависит от путей ее потери. При ограничении
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
77
поступления воды потери происходят естественными путями: с мочой, калом, потом и при дыхании. При внешних потерях теряемая жидкость может быть либо в виде изотонического раствора электролитов (при потоотделении и диарее), либо дополнительно содержать белки (рвота при панкреатите и высокой кишечной непроходимости). При внутреннем депонировании секвестрируется жидкость, содержащая электролиты и белки.
Скорость развития дегидратационного шока также зависит от механизма обезвоживания. При медленно развивающейся дегидратации (отсутствие питьевой воды, дисфагия, декомпенсированный стеноз привратника) шоковое состояние возникает лишь в терминальной фазе при крайней степени агидрии. Напротив, быстрая потеря больших объемов жидкостей обусловливает быстрое развитие шока.
В основе дегидратации лежит секреция жидкости специализированными клетками. Это — клетки потовых желез, кишечных и больших пищеварительных желез (поджелудочная железа, печень), мезотелиальные клетки. Клеточная секреция может быть либо резко усиленной, как, например, при повышенном потоотделении или при холере, или оставаться неизменной (при кишечной непроходимости). Источником воды для всех секретирующих клеток является плазма крови, поэтому повышенное выведение жидкостей сопровождается уменьшением ОЦК. Противодействующим компенсаторным механизмом является переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Данный механизм способен компенсировать уменьшение внутрисосудистого объема только при малых потерях жидкости, поэтому при медленном обезвоживании шок развивается поздно. Если скорость обезвоживания высока, то уменьшение ОЦК регистрируют волю-морецепторы. Это служит стимулом для активации высших регуляторных центров нервной системы, и далее процесс развивается согласно патофизиологическим механизмам, описанным в разделе "Геморрагический шок". Патогенез дегидратационного шока имеет специфические черты. В отличие от геморрагии, при дегидратации ОЦК уменьшается только за счет плазмы, поэтому при обезвоживании всегда возрастает гематокрит, что серьезно ухудшает реологические свойства крови и способствует более раннему сладжу (агрегации) эритроцитов в мик-рососудистом русле. Вследствие этого фаза декомпенсации микрокровообращения при дегидратационном шоке наступает быстрее. При асимметричной потере электролитов (это бывает при обезвоживании из-за нарушения поступления воды) плазма может стать гиперосмолярной, и тогда дополнительный вклад в генерирование шокогенных реакций вносят осморецепторы сосудов. Наоборот, усиленная потеря электролитов, особенно ионов калия и натрия, приводит к дезинтеграции работы клеточных ионных насосов и к снижению мембранных потенциалов. Это вызывает нарушения нервной регуляции и сердечной деятельности.
Как конкретный пример развития дегидратационного шока весьма нагляден патогенез холеры. Возникновение так называемого холерного синдрома связано с наличием у холерного вибриона двух веществ — белкового энтеротоксина (хо-лероген) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором кишечных энтероцитов — ClMl-ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя
78
Глава 2
кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из этих ганглиози-дов еще более специфический рецептор для холерогена. Комплекс холероген — специфический рецептор активирует фермент аденилатциклазу, которая увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ), регулирующего посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации данного механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается про-фузный понос. При этом грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой не отмечают. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия — 120 ммоль/л, калия — 19 ммоль/л, бикарбоната — 47 ммоль/л, хлоридов — 95 ммоль /л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате происходит уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущение. Перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство не может компенсировать продолжающиеся потери. В связи с этим быстро наступают гемодинамичес-кие расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3-5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы (сонливость, сопор, кома). Все перечисленное быстро приводит к летальному исходу.
