Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
72
Глава 2
сосудов чрезвычайно мощное сосудорасширяющее действие. При достижении определенного критического уровня данные стимулы оказываются более сильными, чем вазоконстрикторные сигналы со стороны центральных регуляторных систем. В результате начинается процесс метаболической дилатации микрососу-дистого русла. Поначалу он охватывает капилляры и дистальное сосудистое звено — венулы и мелкие вены. Это — так называемая фаза дублированных нарушений. Термин "дублированные" означает, что в этой фазе приводящие сосуды (мелкие артерии и артериолы) еще продолжают находиться под контролем центральной регуляции, а отводящие сосуды (венулы и мелкие вены) и капилляры уже оказываются во власти тканевых факторов. Сталкиваются интересы, с одной стороны, макроорганизма, основной целью которого в условиях кровотечения является спасение наиболее важных органов — мозга и сердца, а с другой — клеток периферических тканей, которые из-за централизации кровообращения уже стоят на грани гибели. Такой антагонизм весьма характерен для многих патологических состояний многоклеточных организмов. Он является причиной развития различных так называемых порочных кругов, часто наблюдаемых при разнообразных заболеваниях. Эта борьба центра с периферией всегда непродуктивна, она лишь усугубляет тяжесть ситуации. В рассматриваемой обстановке дилатация капиллярного и венозного русла неблагоприятна по двум причинам. Во-первых, вновь повышается объем сосудистого депо и, соответственно, депонированной крови, т.е. часть циркулирующей крови, количество которой и без того продолжает уменьшаться, секвестрируется (выключается) из кровообращения. Во-вторых, с точки зрения гидродинамики, в условиях слабого артериального притока повышение венозного объема крови означает резкое снижение скорости кровотока в капиллярах и венах вплоть до стаза. Замедление скорости кровотока и внутрисосудистый стаз — это условия для агрегации эритроцитов. Образование внутрисосудистых эритроцитарных комплексов-агрегатов (сладж-синдром) — ключевой момент в патогенезе геморрагического шока, граница между его обратимой и необратимой стадиями. Агрегаты эритроцитов серьезно ухудшают реологические свойства крови. Наряду с повышением ее вязкости, происходит механическая закупорка микрососудов. В этих условия стаз распространяется на все большую часть микроциркуляторного русла. Нарастающие микроциркуляторные расстройства усугубляют метаболические нарушения, что инициирует гибель части клеток. В результате в тканях не только продолжают накапливаться СО2, Н+ и недоокисленные метаболиты, но и появляются продукты распада. Высокая концентрация патологических метаболитов и повышение гидростатического давления в артериолах из-за закупорки капилляров и венул эритроцитарными комплексами в конечном итоге приводят к дилатации приводящего звена микроциркуляции — артериол и мелких артерий. Согласно Г.М. Соловьеву и Г.Г. Радзивилу, наступает последняя фаза декомпенсации кровообращения — фаза дилатации микрососудов.
Необратимость этой фазы связана с началом диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (Д ВС-синдром). Его пусковым моментом является образование эритроцитарных агрегатов. Контакт этих комплексов с эндоте-
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
73
лием сосудов запускает механизмы коагуляции крови, в результате чего начинаются преобразования эритроцитарных глыбок в истинные микротромбы. С одной стороны, это требует расхода молекул факторов свертывания, в том числе протромбина и фибриногена. Массированная элиминация их из общего русла в микрососудистую зону сопровождается снижением коагуляционных свойств крови (вплоть до ее полной несворачиваемости), что способствует усилению продолжающегося кровотечения. С другой стороны, микротромбообразование очень отягощает патологические процессы в тканях. Здесь наблюдаются резкое повышение проницаемости сосудов, выход в межтканевое пространство плазмы, межуточный отек и повреждение межуточной ткани, продолжающиеся некрозы клеток тканей, выброс тканевых гормонов (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины) и т.д. В условии гипоксии клетки некоторых тканей секрети-руют в русло специфические вещества: гепатоциты — вазодилататор ферритин, клетки поджелудочной железы — фактор депрессии миокарда, оказывающий отрицательное инотропное действие на сердце. В качестве неспецифической реакции на стресс из нервной системы в кровь поступают эндогенные опиаты (энке-фалины и эндорфины), которые дополнительно нарушают регуляцию кровообращения и способствуют угнетению дыхания. Все это существенно ухудшает системную гемодинамику, способствуя необратимому падению артериального давления.
Начало внутрисосудистого свертывания крови клинически совпадает с
III стадией шока. Снижение систолического давления до 50-70 мм рт. ст., тахикардия до 120 в минуту отражают прогрессивное ухудшение гемодинамики из-за секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выбросе тканевых гормонов. Снижение артериального давления и нарушение реологии крови в сосудах почек приводят к прекращению почечной фильтрации, что проявляется олиго-и анурией.
