Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
Восстановление объема крови происходит и за счет перемещения в сосудистое русло жидкости из других водных сред организма, в первую очередь из интерстициального пространства. Этот процесс облегчается благодаря двум факторам. Рассматривая значения онкотического давления крови, создаваемого альбуминами, мы отмечали, что основная роль онкотического давления — противодействие гидростатическому давлению крови в капиллярах. Вектор гидростатического давления направлен из сосудов в ткани, а онкотического — из тканей в сосуды. В норме они уравновешены. Вазоконстрикция артериол снижает величину гидростатического давления в капиллярах. Поскольку онкотическое давление при этом не меняется, оно начинает превосходить гидростатическое, что сопровождается перемещением жидкости из интерстициального пространства в сосуды. Кроме того, выброс в кровь катехоламинов, АДГ и ангиотензина
II стимулирует в печени гликогенолиз, что ведет к высвобождению глюкозы и повышению ее уровня в крови и в интерстициальном пространстве, в результате чего осмолярность внеклеточной жидкости повышается приблизительно на 20 моем. Это вызывает переход жидкости из внутриклеточного пространства сначала в межуточный матрикс, а затем — в сосуды. Оба процесса приводят к так называемому процессу аутотрансфузии, в ходе которой в просвет сосудов из внеклеточного и внутриклеточного компартментов может перемещаться до 1 л жидкости в час. Возникает компенсаторная гемодилюция со снижением гематокрита. Она постоянно сопутствует кровопотере. В случае кровопотери, не превышающей 1 /3 объема циркулирующей крови, максимальное разведение плазмы наблюдается через 2 ч. Объем циркулирующей крови в результате увеличения объема плазмы окончательно восстанавливается в течение 24-48 ч. Восстановление нормального состава крови требует определенного периода времени.
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
71
Так, восстановление белков, циркулирующих в плазме, происходит в течение 48-72 ч; количество эритроцитов достигает исходного уровня в течение 20-25 дней.
Все перечисленное выше составляет патогенез шока в стадии компенсации (шок I—II степени). Указанные патогенетические механизмы легко объясняют наблюдаемую при этом клиническую картину. Возбуждение, жажда, бледность кожных покровов, спадание периферических вен, тахикардия, умеренное снижение артериального давления, уменьшение диуреза являются не чем иным, как внешними проявлениями активизации симпато-адреналовой системы, периферического ангиоспазма, уменьшения емкости венозного депо, активации антиди-уретических гормонов и компенсаторных изменений в сердечной деятельности.
При массивных и продолжающихся кровотечениях запущенные компенсаторные реакции теряют свой позитивный смысл и ведут к необратимым последствиям (шок в стадии декомпенсации).
Для понимания сущности происходящего вернемся к эффекту централизации кровообращения. Мы видели, что выброс катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина вызывает вазоконстрикцию в периферических (не жизненно важных) тканях. Поначалу вазоконстрикция охватывает все сосуды, способные сокращаться: артерии, артериолы, венулы и вены. Это вызывает кардинальную перестройку схем органного и тканевого кровотока, причем ключевые роли здесь играют сосудистые анастомозы. Спазм артерий (внеорганных и внутриорган-ных) сразу резко уменьшает приток крови к васкуляризируемым ими регионам. При этом происходит констрикция и артериоартериальных анастомозов, что еще в большей мере обедняет артериальный приток, нарушая кровоток в артериальных бассейнах. Сокращение мышечных элементов прекапиллярных артери-ол перекрывает ток крови в капилляры и одновременно вынуждает кровь направляться в шунтирующие артериоловенозные анастомозы. Именно это и является главным механизмом перераспределения крови. Вазоконстрикция венул и более крупных вен вызывает, с одной стороны, уменьшение емкости этих сосудов, а с другой — перекрывает движение крови по веновенозным анастомозам, что приводит к запустению венозных сплетений и, в конечном итоге, также к уменьшению емкости венозной системы. Результатом этих перенаправлений тока крови является резкое обеднение кровоснабжения периферических тканей и высвобождение объемов крови, которые перераспределяются в бассейны мозга и миокарда. Согласно Г.М. Соловьеву и Г. Г. Радзивилу, это первая, обратимая, фаза декомпенсации кровообращения в системе микроциркуляции, названная указанными авторами фазой вазоконстрикции. Однако за ней следуют две другие фазы — дублированных нарушений и дилатации микрососудов.
Развитие этих фаз, крайне неблагоприятных для организма, предопределено наличием глубинных механизмов ауторегуляции тканевого кровообращения. Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения неизбежно вызывает нарушение химизма тканей. В них развивается низкое напряжение О2, интенсивно накапливаются неэлиминированные (СО2, Н+) и невосстановленные метаболиты (АДФ, АМФ). Эти факторы оказывают на гладкомышечные клетки
