Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
Так, если показатели а, b и с (показатели содержания эпителиальных клеток с базофильной цитоплазмой, дистрофически измененных клеток и «фаги-рующих» клеток) образуют ряд X, < Х2 < Х3 (ИД = X, + Х2 + Х3), то возрастание вклада каждого члена ряда можно выразить, вводя коэффициент, который был назван коэффициентом сопряжения. В качестве этого коэффициента использовали эмпирическую функцию распределения. Известно, что, будучи расставленными по возрастающей влияния, члены выборки образуют ряд, в котором Х(])<Х(2)< X(i)< Х(п), где А^(І) — і-й цитологический признак, / — ранг, порядок ряда.
Эмпирическая функция распределения F, отражающая величину возрастания веса каждого члена ряда в зависимости от его ранга, имеет вид:
FnA) = nv4,
где тх — число членов ряда, меньших X; пх = п + 1 — число членов ряда + 1.
Формула ИД благодаря включению в нее коэффициентов сопряжения (.Fnl) принимает вид:
ИД = F,X, + F2X2+ ... + F.X.+ ... + FnXn.
Для того чтобы еще больше увеличить гетерогенность ИД, использовали специфическую черту изучаемых групп цитопатологических показателей. Оказалось, что с увеличением интенсивности патологических изменений возрастает разница между минимальными и максимальными величинами соответствующего показателя цитопатологии R = Xmax — Xmill. В статистике эту разность называют размахом (R) ряда. Для того чтобы ввести эту характеристику в формулу ИД, использовали
108
Заболевания пародонта
коэффициент дисперсии К = R/Z3n х 100, где R — размах ряда (возрастающий) величин показателей (в %) содержания эпителиальных клеток с базофилией цитоплазмы клеток, дистрофией и внутриклеточной инвазией лейкоцитов или моно-нуклеаров, 1ЭП — общее число эпителиальных клеток.
Таким образом, величина ИД определяется по формуле:
K*(F]*X]+...+ F,*X,+...+ F*Xn )
ид=———1——!---------------------- —— ,
^ ЭП
где Х] ... Xt... Хп — порядок (возрастающий) величин содержания эпителиальных клеток с явлениями различных форм цитопатологии;
Fi — коэффициент сопряжения, показывающий рост вклада в величину показателя ИД каждого из Хс увеличением сочетаний различных форм цитопатологии;
К — коэффициент дисперсии, рассчитываемый по формуле: К = R/X3n (%);
?эп — общее число эпителиальных клеток.
Активность воспалительно-инфильтративных проявлений в слизистой оболочке полости рта предлагается оценивать с помощью ВДИ. Его величину рассчитывали по формуле:
ВДИ= л+г+ф,
где JI — количество сегментоядерных лейкоцитов; Г — количество голоядерных мононуклеаров; Ф — количество фибробластов (и эндотелиальных клеток); М — количество неповрежденных мононуклеаров.
Интерпретация показателей
Цитоморфометрический метод предназначен для оценки воспалительного и деструктивного процессов в пародонте.
Интенсивность воспаления определяется ВДИ. В норме ВДИ составляет от 0 до 20.
Интенсивность деструкции определяют ИД. В норме ИД составляет от 20 до 650.
Результаты цитоморфометрических исследований показали, что ИД и ВДИ достаточно плотно коррелируют со степенью тяжести воспалительных и деструктивных изменений в пародонте. Так, при гингивите ИД возрастает до 700—1000, ВДИ составляет от 21 до 50. При пародонтите ИД достигает до 1100—6000, ВДИ — от 9 до 50.
В ходе лечения наблюдается снижение этих индексов, причем степень этого снижения соответствует эффективности лечебных результатов.
3.4. Функциональные методы
К функциональным методам исследования состояния тканей пародонта относятся:
• Реопародонтография.
• Лазерная допплеровская флоуметрия.
Глава 3. Методы диагностики заболеваний пародонта
109
• Ультразвуковая высокочастотная допплерография.
• Эхоостеометрия.
Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта являются одним из факторов патогенеза ВЗП. Многочисленные исследования, проведенные за последнее время, показали, что изменения в сосудах микроциркуляторного русла при пародонтите носят весьма разнообразный характер [7]. При этом важно отметить, что в сосудах могут происходить как структурные, так и функциональные изменения: нарушается их проницаемость, уменьшается число функционирующих капилляров, изменяются агрегационные свойства крови, приводящие к снижению перфузии микроциркуляторного русла кровью.
Поданным А. И. Варшавского (1977), изменения всех компонентов микроциркуляторного русла десны происходят одновременно. Степень же этих изменений зависит от длительности хронического воспалительного процесса. На структуру и функцию микроциркуляторного русла десны и тканей пародонта могут оказывать влияние различные факторы: функциональная нагрузка, вазоактивные вещества, температурные раздражители и др. Также в работе ряда авторов были показаны некоторые закономерные изменения в сосудах при пародонтите в динамике.
При заболеваниях пародонта в процесс вовлекаются все сосуды. Наблюдаются явления пролиферации и набухания эндотелия, расслоение эластических волокон, в результате эндотелий сосудов становится проницаемым, возникает отек десны. Так, при пародонтите легкой степени тяжести просвет артериол и прекапилляров сужается. Отмечаются некоторые склеротические изменения, выражающиеся в утолщении и гиалинизации средней оболочки сосудов, умеренном склерозе интимы. Также происходит запустевание отдельных капилляров, явления стаза, венозного застоя. Наряду с малоизмененными сосудами обнаруживаются капилляры с необратимыми изменениями в их структуре. При средней и тяжелой степени пародонтита просвет сосудов значительно уменьшается, наружный слой увеличивается за счет разрастания субстрата сосудистой стенки, некоторые артериолы облитерируются. Кроме того, нарастает гиалиноз, фиброз прекапилляров и артериол, что приводит к нарушению окислительно-восстановительного баланса, в дальнейшем — к гипоксии, нарушению метаболизма сосудистой стенки за счет преобладания склеротических процессов. Наблюдаются изменения в базальной мембране: она реплицируется, нарушается ее плотность на отдельных участках, происходит лизис волокон в околососудистой зоне.
