Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Грудянов А.И. -> "Заболевание парадонта" -> 32

Заболевание парадонта - Грудянов А.И.

Грудянов А.И. Заболевание парадонта — Медицинское информационное агенство, 2009. — 328 c.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка): zabolevaniyeparadonta2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 26 27 28 29 30 31 < 32 > 33 34 35 36 37 38 .. 153 >> Следующая

2 — визуально определяется тонкий слой налета около шейки зуба, а его коли-
чество на зонде значительное;
3 — визуально в придесневой области определяется значительное количество
налета и пищевых остатков.
Полученные оценки складывают и делят на количество исследуемых зубов.
Интердентальный гигиенический индекс HYG (Е. Rateitchak et al., 1989). Этот индекс фиксирует межзубные поверхности, не имеющие зубных отложений. Он позволяет выявить даже незначительный налет в области аппроксимальных поверхностей.
Количество свободных от налета поверхностей , ^
Индекс =-----------------------------------г--------х 100 %.
Количество обследованных зубов
Методы определения интенсивности и распространенности
воспалительных реакций
Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта подразделяется на четыре стадии (Page, Schroeder, 1976):
Глава 3. Методы диагностики заболеваний пародонта
65
• начальная;
• раннее повреждение;
• установившееся воспаление;
• развивающееся процесс.
Стадия начального воспаления (доклиническая) по своей морфологической картине полностью соответствует острому васкулиту, видимых клинических признаков воспаления десны еще нет.
Фаза раннего воспаления клинически проявляется в виде незначительного воспаления краевой десны и кровоточивостью десен при чистке. Для стадии раннего воспаления характерно:
• проникновение в ткани десны большого количества лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток;
• изменения фибробластов;
• разрушение коллагеновых волокон и соединительной ткани циркулярной связки.
Третья стадия прогрессирующего воспалительного процесса — фаза установившегося воспаления. Эта фаза протекает на фоне все усугубляющихся поражений сосудов краевого пародонта и нарушений кровотока. Поэтому кроме видимого воспаления появляется отечность и синюшность десневого края — первый признак недостаточности венозного отдела и лимфатических образований, выпота в ткань и распада эритроцитов.
Фаза установившегося воспаления при морфологическом исследовании характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают вовлечение иммунного ответа на повреждение. Подтверждением этому является присутствие в составе инфильтрата иммуноглобулинов и комплемента, которые участвуют в защите от факторов повреждения и одновременно сами играют роль в разрушении тканей.
В стадию установившегося воспаления наблюдается картина смешанного инфильтрата: ПМЯЛ, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях наблюдается одновременно картина и хронического, и острого воспаления.
Активируются остеокласты, однако выраженных разрушений кости еще не происходит, поэтому при условии надежного устранения повреждающих агентов и ликвидации воспалительной реакции явления остеопороза исчезают.
Если лечебные меры воздействия на этих этапах не проводятся, то фаза установившегося воспаления переходит в 4-ю фазу — прогрессирующего воспаления. Ее главное отличие: плазматические клетки составляют до 80 % всех клеток экссудата, что свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления.
Глубокие поражения претерпевают сосуды пародонта, его кровоснабжение нарушается. Прогрессирует разрушение коллагеновых тканевых элементов.
Основной источник кровоточивости десен — многочисленные новообразованные капилляры в воспаленных тканях, которые обнажаются под участками изъязвленного эпителия. Поскольку стенки этих молодых капилляров очень слабые, легко проницаемые, то при давлении зондом или гладилкой либо даже под действием воздушной струи из них выходит кровь.
66
Заболевания пародонта
Механизм углубления ПК заключается в следующем. Углубление ПК происходит в силу апикальной пролиферации соединительного эпителия вдоль цемента корня с последующим отделением десны. Патогенные микроорганизмы проникают не только в глубину мягких тканей, но и в костные лакуны.
На стадиях гингивита есть возможность надежного полного удаления причинных микроорганизмов, т. е. гарантированного предупреждения прогрессирования воспаления.
Проникновение же микроорганизмов вглубь костных структур пародонта ограничивает эффективность механической обработки, что обусловливает сложность лечения пародонтита.
Кроме того, формирование ПК означает увеличение объема для заполнения микробной бляшкой, а по мере углубления карманов — соответственно большее накопление тканеповреждающих производных.
Итак, локальные патологические механизмы заболеваний пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, представляют собой цепь взаимоусили-вающихся, взаимозависимых реакций, которые могут спровоцировать значительные деструктивные процессы. При этом деструкция способствует дальнейшему прогрессированию бактериальной колонизации и агрессии. Интенсивность этих реакций весьма вариабельная у разных индивидуумов и в разных участках полости рта, определяет реальный прогноз поражений пародонта. Если она в достаточной степени ограничена, бактериальная агрессия будет подавлена и здоровье пародонта сохранено.
Предыдущая << 1 .. 26 27 28 29 30 31 < 32 > 33 34 35 36 37 38 .. 153 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed