Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
Рис. 1.15. Гипертрофический гингивит на фоне сахарного диабета
36
Заболевания пародонта
характер первичного ответа на повреждение, так и эффективность последующих защитных реакций.
У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом выявлены выраженные изменения иммунной системы: угнетение Т- и стимуляция В-клеточного звена иммунной системы, которая не завершается адекватным накоплением плазматических клеток и эффективным гуморальным ответом. Увеличение содержания в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы индукции апоптоза CD95 L (Fas-L) может приводить к усилению апоптоза лимфоцитов
и, возможно, является причиной развития Т-клеточного дефицита [6, 7].
Роль микрофлоры в инициации пародонтита очевидна, однако выраженность воспалительной реакции в значительной мере определяется возможностями макроорганизма противостоять воздействию на него патогенной микрофлоры. В последние годы в зарубежной литературе стали появляться публикации, посвященные ряду факторов, которые не вызывают заболевание как таковое, но способны усугубить течение воспалительного процесса, делая человека более восприимчивым к развитию пародонтита. К таким факторам, в частности, относится генетический статус человека.
В настоящее время отсутствуют достоверные маркеры как для оценки предрасположенности конкретного пациента к развитию пародонтита, так и для определения прогноза заболевания. Это затрудняет раннюю диагностику пародонтита и, как следствие, эффективную своевременную терапию. Вот почему интерес к изучению генетических факторов риска ВЗП за последнее время только возрос.
Биологическая роль большинства генов заключается в кодировке информации о строении тех или иных белков. Каждый ген ответствен за определенный протеин или даже за его часть. Генетический полиморфизм можно охарактеризовать как различие в последовательности нуклеотидов молекулы ДНК, наблюдающееся между индивидами. Полиморфизм внутри экзона гена может привести к изменению строения белка и, тем самым, к нарушению его функции, тогда как полиморфизм внутри регуляторного участка гена обусловливает нарушение транскрипции, вызывая сбой в синтезе белка.
Первые исследования по изучению генетической предрасположенности к развитию ВЗП были проведены на собаках. Авторами данного эксперимента было выявлено, что тяжесть течения пародонтита была различной у животных с изначально одинаковым количеством зубных отложений в полости рта. Эта идея получила свое развитие в эксперименте с близнецами. Степень тяжести течения пародонтита у пар взрослых близнецов оценивалась в соответствии с динамикой изменения таких клинических признаков, как глубина ПК, величина потери пародонтального прикрепления и величина резорбции костной ткани. При сравнительном анализе результатов авторами был сделан вывод, что у 38-82 % пар близнецов колебания указанных клинических параметров могут носить наследственный характер.
Дальнейшие исследования шли по пути поиска конкретных генов-кандидатов, полиморфизм которых мог бы оказывать влияние на особенности течения и исход ВЗП. Первыми под пристальное внимание ученых попали гены, кодирующие цитокины. Во-первых, была доказана роль цитокинов (интерлейкинов, факторов роста, интерферонов, дефенсинов, хемокинов и др.) в качестве участников иммунного ответа в патогенезе ВЗП. Во-вторых, стали появляться данные о связи
Глава 1. Этиология и патогенез воспачительных заболеваний пародонта
37
генетического полиморфизма цитокинов с другими воспалительными заболеваниями человека, например: гена ИЛ-1 с туберкулезом, острым гастритом и ме-нингококковой инфекцией; гена ИЛ-6 с юношеским хроническим артритом [58].
В ряде случаев (20 до 40 %) предрасположенность к поражениям пародонта воспалительного характера обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся: нарушение структуры тканей пародонта, в частности истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости; снижение метаболизма волоконных и костных структур, уменьшение количества выделяемой слюны, нарушение защитной функции слюны.
Ряд общих синдромов — Дауна, Элерса—Данло, Папийона—Лефевра и др. — характеризуется обязательным вовлечением в процесс тканей пародонтального комплекса.
Особого внимания заслуживает отрицательное влияние вредных привычек, в т. ч. курения, на состояние пародонта. Курение активирует рост актиномицетов, за счет микроциркуляторных расстройств подавляет местные и общие защитные реакции организма, снижает бактерицидную активность слюны, уменьшает активность фибробластов. Слизистая оболочка, в норме непроницаемая для микроорганизмов, теряет эту барьерную функцию. Поэтому у курильщиков создаются идеальные условия для инвазии патогенной микрофлоры (спирохет) в глубину тканей.
Причиной нарушения процесса заживления у курильщиков является повышенный уровень содержания в плазме адреналина и норадреналина во время и после курения, а также непосредственное влияние смол на раневую поверхность.
