Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
25
Согласно этому взгляду, toll-рецепторы эпителиальных клеток воспринимают микроорганизмы как собственные структуры и не реагируют на них. Когда же возникает воспалительный ответ? Когда меняется структура этих микробных клеток. В частности, когда под влиянием либо местных, либо общих факторов микроорганизмы с целью противостояния их патогенному воздействию вырабатывают белки теплового шока». При этом микроорганизмы становятся неузнаваемыми toll-рецепторами, которые активируются по вышеприведенному принципу и запускают воспалительный ответ.
Данная теория на сегодня имеет много уязвимых мест, но очень привлекательна для клиницистов и исследователей по целому ряду причин. Во-первых, становится ясным, почему на постоянную по своему составу микрофлору тканевый ответ периодически резко изменяется — ведь белки теплового шока возникают как ответ на медикаментозные препараты, так и на действие стрессорных факторов.
Во-вторых, становится понятным, почему микробный состав в одних случаях после лечения меняется очень резко, а в других — почти не меняется [2].
Очень привлекательна эта теория и в связи с упомянутой выше концепцией биопленок как сформировавшихся и защищенных структурно образований, внутри которых микробные колонии обмениваются между собой генетической информацией и существенно изменяют свойства. Тогда понятно, почему на тот же по сути микробный состав так резко меняется реакция рецепторов эпителиальных клеток. В процессе происходящих изменений внутри тех же сапрофитов они становятся чуждыми для этих рецепторов, вызывают их активацию и, соответственно, клиническое воспаление. Отсюда, кажется, следует и перспектива для разработки медикаментозных или другого вида средств, подавляющих излишнюю реактивность toll-рецепторов или же «гасящих» активность белков теплового шока, входящих в состав биопленок микроорганизмов.
Таким образом, иммунопатологические механизмы играют существенную роль в развитии и течении процесса деструкции пародонтальных тканей. Именно поэтому в тех случаях, когда местные вмешательства оказываются малоэффективными, желательно провести дополнительные иммунологические исследования и на основании их результатов дополнить комплексное лечение пародонтита средствами, оптимизирующими иммунные механизмы.
Вышеперечисленные механизмы микробного неспецифического воспаления определяют развитие и течение деструктивных процессов в различных структурах пародонта. Однако в целом клиническую картину определяет не только воспалительный инфекционный процесс, но и взаимодействие органических изменений и функциональных нагрузок, а также наличие и характер общих патологических процессов, модифицирующие воспалительный ответ на повреждение. Четкое знание характера и последовательности включения патогенетических факторов в зависимости от длительности воспалительного процесса и степени структурных повреждений необходимо для построения лечебной тактики. С учетом прогрессирования процесса с поверхности вглубь по мере перехода от гингивита к пародонтиту вид вмешательств будет, безусловно, меняться, но при этом комплекс противовоспалительных мер, направленных на устранение причинных и вовлекаемых патогенетических звеньев, во многом общий и для гингивита, и для пародонтита.
26
Заболевания пародонта
1.6. Патогенетические и морфофункциональные основы воспалительных заболеваний пародонта
Клинические признаки любого заболевания являются отражением процессов, протекающих на различных уровнях: органном, тканевом, клеточном и субклеточном, — и имеют конкретные патогенетические и морфофункциональные основы.
Основные симптомы воспаления, развившегося в пародонте, связаны с сосудистыми расстройствами: гиперемия, отечность, кровоточивость десен, а также повышение локальной температуры.
Гиперемия развивается при воспалении вследствие расширения сосудов капиллярной сети.
При хроническом гингивите в суббазальном капиллярном сплетении резко увеличены по сравнению с нормой количество и диаметр сосудов капиллярного типа. Клетки крови выходят за пределы кровеносных сосудов вследствие повышения проницаемости их стенок. Это и обусловливает ярко-красную окраску слизистой оболочки десны.
Длительная вазодилатация и типичное для нее замедление кровотока на фоне венозной гиперемии клинически проявляются цианотической окраской десны [35].
Кровоточивость десен при малых механических воздействиях наряду с отеком является наиболее ранним признаком как доклинического, так и клинического воспаления. Патогенез этого Симптома связан с нарастающим при воспалении повреждении сосудистых стенок: увеличение проницаемости мембран расширенных микрососудов, ломкость стенок в результате пропитывания их фибрином и разрушения их межклеточного вещества. В свою очередь, межклеточное вещество капиллярных стенок разрушается под действием ферментов (в частности, гиа-луронидазы) и клеточных цитотоксических факторов, к которым относятся компоненты комплемента (СЗа, С5а), цитокины [35].
Отечность может быть связана с несколькими механизмами:
