Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Грудянов А.И. -> "Заболевание парадонта" -> 11

Заболевание парадонта - Грудянов А.И.

Грудянов А.И. Заболевание парадонта — Медицинское информационное агенство, 2009. — 328 c.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка): zabolevaniyeparadonta2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 5 6 7 8 9 10 < 11 > 12 13 14 15 16 17 .. 153 >> Следующая

1.5. Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта
Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта [51], прослеженная на основании сопоставления клинического состояния тканей пародонта и морфологических данных, подразделяется на четыре стадии:
• начальная;
• раннего повреждения;
• установившегося воспаления;
• развивающегося процесса.
22
Заболевания пародонта
1. Стадия начального воспаления (доклиническая) по своей морфологической картине полностью соответствует острому васкулиту. Проницаемость стенок капилляров, расположенных под эпителием десневой борозды, резко повышается. Одновременно увеличивается и объем крови, циркулирующей в пародонте. Большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) мигрирует через эпителий из сосудов.
Нарушение целостности эпителия за счет увеличения межклеточных щелей — наиболее важный фактор в развитии воспаления десны. Это нарушение происходит в результате деполимеризации гликозаминогликанов межклеточного вещества пародонта, а также вследствие действия провоспалительных цитокинов — ИЛ-1а и ИЛ-р, простагландинов, хемокинов и активированных С-реактивных белков комплемента — СЗа, С5а. Кроме того, внутри кровеносных сосудов вследствие изменения заряда клеток эпителия наблюдается адгезия («прилипание») лейкоцитов к их стенкам. Лейкоциты, прикрепившиеся к эндотелию сосудов, начинают генерировать целый ряд цитотоксических свободных радикалов. Как было указано выше, задачей комплекса всех перечисленных реакций является обеспечение максимальной скорости продвижения ПМЯЛ к их мишеням — скоплениям микроорганизмов — с целью их уничтожения. Однако достижение этой цели одновременно сопровождается целым рядом побочных эффектов: выход из сосудов плазменных белков, периваскулярный отек, растворение основного вещества и коллагеновых структур, что в итоге вызывает тяжелые ишемические расстройства в тканях.
Основная функция защиты пародонта от чужеродных агентов принадлежит ПМЯЛ, но роль первой линии защиты исполняют макрофаги, находящиеся непосредственно под эпителием десневой борозды. При развитии воспалительного процесса в пародонте макрофаги преобладают в очаге воспаления в течение первых 8—12 ч. В результате действия микроорганизмов зубной бляшки макрофаги активируются и выделяют цитокины, простагландины, ферменты, главной целью которых является обеспечение возможности ПМЯЛ выйти в ткани через стенки капилляров.
В свою очередь, и сами нейтрофильные гранулоциты активируются и начинают вырабатывать такие цитокины, как ФНО-а, ИЛ-ір, ИЛ-8.
В результате активации поверхности нейтрофилов в них происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв) и накапливается ряд метаболитов и ферментов, эффективно уничтожающих микроорганизмы, но при этом и разрушающих пародонтальные ткани: эластаза, р - глюкуронидаза, катепсин В, D, G, L, коллагеназа, желатин аза, лактоферрин [17]. Таким образом, активированные микробными продуктами нейтрофилы выполняют не только защитные функции, но и могут участвовать в повреждении тканей вследствие выделения ими лити-ческих ферментов. Защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.
В стадию начального воспаления видимых клинических признаков воспаления десны еще нет, но при проведении зондовой пробы выявляется повышенная кровоточивость. Начальная фаза острого воспаления может завершиться полным выздоровлением, но, к сожалению, полное выздоровление после начальной фазы редко является правилом и процесс переходит в следующую фазу.
2. Фаза раннего воспаления проявляется клинически в виде незначительного воспаления краевой десны и кровоточивости десен при чистке зубов.
Глава 1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта
23
Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70 % общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологической особенностью ранней стадии воспаления являются именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах. Кроме лимфоцитарных инфильтратов, на ранней стадии морфологически выявляется разрушение коллагеновых волокон (до 70 %) и соединительной ткани циркулярной связки, атакже наблюдаются патологические изменения фибробластов — продуцентов волокнистых структур.
Нарушение целостности эпителия в фазе раннего воспаления является наиболее важной деталью в развитии воспаления пародонта.
Все перечисленные реакции направлены на обеспечение максимальной скорости продвижения ПМЯЛ к месту повреждения пародонта, но в то же время те же ПМЯЛ в определенных ситуациях, особенно в случае ухудшения течения процесса, дополнительно стимулируют тучные клетки (источники гистамина), активируют систему кининов и. генерируя радикалы кислорода, усиливают образование простагланди-нов и лейкотриенов. Такие обратные связи обеспечивают пролонгирование воспаления, ухудшение течения процесса или его периодические обострения [33].
Предыдущая << 1 .. 5 6 7 8 9 10 < 11 > 12 13 14 15 16 17 .. 153 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed