Амбулаторная хирургия. Справочник практического врача - Гриценко В.В.
ISBN 5-7654-2041-9
Скачать (прямая ссылка):
Наиболее часто поражаются поверхностные вены в верхней трети голени: система большой подкожной вены, реже система малой подкожной вены (приблизительно 10:1). Возможно сочетанное поражение (около 20 %) и телеангиоэктазии.
ВБ проходит три стадии клинического течения [28]: I стадия компенсации — годы и десятилетия; II — субкомпенсации; III — декомпенсации.
В стадии компенсации жалобы отсутствуют, заболевание протекает бессимптомно и больные обращаются к хирургу только по косметическим мотивам. На нижней конечности видны варикозно-расширенные вены.
В стадии субкомпенсац'узи вены резко расширены. Характерны преходящие отеки голени и стопы, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в і оризонтальиом положении, пастозность, судороги в икроножных мышцах, более отчетливые в ночное время. Появляется мучительный кожный зуд, дисгидроз. быстрое утомление, чувство боли и распирания в мышцах голени, трофические расстройства (выпадение волос, гиперпигментация кожи, общий цианоз, индурация подкожной жировой клетчатки)
В стадии декомпенсации симптоматика наиболее выражена. Она характеризуется развитием осложнений (отечная, индуративная, дистрофическая или язвенная формы) и глобального нарушения гемодинамики. Отеки нарастают быстро, ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли, подкожная жировая клетчатка индури-руется, присоединяются флеботромбозы, тромбофлебиты, лимфангиты, кровотечения из вен, рецидивы рожистого воспаления, вторичный лимфостаз и слоновость, мучительный кожный зуд по вечерам, мокнущая экзема, трофические язвы. Над резко расширенными венами кожа истончается, атрофируется, возникает кальцификация вен после повторных тромбозов, периостит большеберцовой кости, индуративный целлюлит, прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная кровоизлиянием в кожу и отложением гемосидерина. Иногда грозное осложнение варикозной болезни в виде тромбоза глубоких вен
204
ЧАСТЬ 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
и последующей тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) является причиной внезапной смерти.
Диагноз ВБ не представляет труда. Определяют локализацию, протяженность, калибр вен, напряжение стенок, функциональную способность клапанов в системе большой, малой, коммуникантных вен, локализацию несостоятельных перфорантных вен. Выясняют вопрос о первичном или вторичном поражении подкожных вен, определяют функцию глубоких вен и степень трофических нарушений, обращают внимание на разницу в объеме конечностей, температуру кожи.
Дифференциальный диагноз заболевания проводят с вторичным варикозным расширением вен. Обычно сто состояние связано с шунтированием артериальной крови через ар-терио-венозные анастомозы при целом ряде синдроме з:
— при синдроме Претта-Пиулакса-Видаля-Барраки анастомозы выявляются в области коленного и голеностопного суставов у женщин при первой беременности или у мужчин при повышенных физических нагрузках;
— при синдроме Паркса-Вебера-Рубашова (нарушение эмбрионального развития — ангиодисплазии) характерны крупные врожденные артерио-венозные анастомозы (свищи) с аневризмами, шунтированием артериальной крови в вены, местным повышением температуры, гиперплазией костной ткани, утолщением мышц пораженной конечности;
— при синдроме Клиппеля-Треноне имеется недоразвитие глубоких вен, артерио-венозные свищи и вторичное ВРВ, увеличение длины и объема пораженной конечности, обилие потовых желез, гипертрихоз, капиллярные ге-мангиомы;
— при посттромбофлебитической болезни и компенсаторном развитии вторичного ВРВ диагноз облегчают анамнестические данные о перенесенном флеботромбозе. Характерны распространенные отеки нижних конечностей, индурация подкожной жировой клетчатки;
— при синдроме окклюзии нижней полой вены отмечается отечность дистальных отделов нижних конечностей, компенсаторное расширение поверхностных вен, трофические изменения мягких тканей, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.
205
АМБУЛАТОРНАЯ ХИРУРГИЯ
Кроме того, необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, симулирующими ВБ: бедренными грыжами, лимфаденитами, абсцессами, лимфедемой, облитерирующим поражением артерий, диабетическими, гипертензивными и другими трофическими язвами. Следует помнить, что боли в нижних конечностях в сочетании с отеками могут быть при заболеваниях суставов, плоскостопии, периартритах, остеохондрозе позвоночника и других заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет допплеровское исследование, ангиосканирование, рентгеноконтрастная флебография [1, 35, 37].
Обследование больного ВБ в амбулаторных и стационарных условиях следует начинать с оценки функциональных проб.
4.1.2. Функциональные пробы
Пробы на выявление недостаточности клапанного аппарата большой подкожной вены
Проба Броди— Троянова— Трен делен бурга (1886, 1890, 1946)
Больной находится на спине в горизонтальном положении с приподнятой на 45—60° обследуемой конечностью. Отдельные сгибательно-разгибательные движения в коленном суставе и поглаживание от стопы к паховой области способствуют более быстрому венозному оттоку в проксимальном направлении. Расширенные вены конечности спадаются. В верхней трети бедра, на уровне овального отверстия накладывают резиновый бинт или жгут (для сдавливания поверхностных вен) под давлением -100 мм рт.ст. Больному предлагают быстро встать. При наличии клапанной недостаточности устья и аксиальных клапанов поверхностных вен после снятия бинта наблюдается быстрый (несколько секунд) сброс венозной крови в дистальном направлении конечности (сверху вниз) и переполнение венозных сосудов в виде бегущей пульсовой волны. При состоятельных клапанах подкожные вены заполняются
