Амбулаторная хирургия. Справочник практического врача - Гриценко В.В.
ISBN 5-7654-2041-9
Скачать (прямая ссылка):
В развитии заболевания имеют значение наследственные факторы. В исследовании, проведенном среди жен-щин-близнецов, показана роль наследственных факторов при рентгенологически подтвержденном ОА коленных и
5*
131
АМБУЛАТОРНАЯ ХИРУРГИЯ
тазобедренных суставов. Хотя мутации в гене коллагена II типа (COL2A1) приводят к развитию раннего распространенного ОА с хондродисплазией легкой степени, вероятно, это не единственный ген, ответственный за структурные компоненты хряща, полностью опосредующий влияние генетических факторов на развитие ОА.
Патогенез
ОА обычно считается заболеванием суставного хряща, хотя изменения, затрагивающие субхондральную кость, также играют определенную роль. Неизвестно, где изначально возникают нарушения при идиопатическом ОА — в суставном хряще или субхондральной кости.
Суставной хрящ выполняет две функции: ослабление нагрузки при воздействии механических факторов и обеспечение скольжения суставных поверхностей при движении. Это возможно благодаря уникальному строению хрящевой ткани, в которой хондроциты встроены в матрикс, состоящий из коллагена и протеогликанов (ПГ). Основной структурный белок матрикса — коллаген II типа. Важность этого белка подтверждает тот факт, что при ОА имеют место случаи мутации COL2A1; кроме того, коллаген II типа связывается с другими макромолекулами матрикса (коллаген IX и XI типов), присутствующими в небольшом количестве, но необходимыми для обеспечения стабильности хряща.
Другой важный компонент хряща — это протеоглика-ны, представленные, главным образом, аггреканом.
В норме в суставном хряще уравновешены процессы синтеза и деградации. Причиной ОА может быть недостаточное образование или усиленный катаболизм хрящевой ткани. Так, содержание металлопротеиназ матрикса (ферментов, катализирующих деградацию коллагена и протеогликанов) в хряще при ОА повышено. Их синтез хондроцита-ми стимулируется воздействием интерлейкина 1 (ИЛ-1). Кроме того, блокада этих ферментов доксициклином или тетрациклином с измененной химической формулой, по крайней мере на модели животных, приводит к уменьшению поражений при ОА. В то же время синтез компонентов хряща зависит от многочисленных факторов роста. При ОА часто выявляются рентгенологические изменения субхондральной кости, которые могут рассматриваться ско-
132
ЧАСТЬ 2. ДЕГЕНЕРАТИВНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
рее как причина, а не как следствие повреждения хряща.
О важности изменений в кости свидетельствует обратная зависимость между ОА и заболеваниями, связанными с уменьшением плотности кости, в том числе остеопоро-зом.
Минеральная плотность костной ткани при ОА тазобедренных суставов выше, чем в норме, даже с поправкой на массу тела, причем не только в участках костей, прилегающих к пораженным суставам, но и в других, отдаленных участках.
Клинические проявления
Клинические проявления ОА представлены в табл. 2.3. Боль — наиболее частый симптом, по поводу которого больной обращается за врачебной помощью; боль возникает внезапно, ее интенсивность может варьировать от легкой до умеренной, усиливается при движении в пораженном суставе и уменьшается в покое. Боль в состоянии покоя или ночью свидетельствует о тяжелом поражении. Источником боли могут быть синовиальная оболочка, капсула сустава, периартикулярные связки, периартикуляр-ные мышцы (при их спазме), надкостница и субхондраль-ная кость. Хотя болевой синдром часто наблюдается при рентгенологически подтвержденном ОА, корреляция между болевым синдромом и рентгенологическими изменениями, характерными для ОА, выражена слабо. Тем не менее оценка выраженности боли используется в качестве критерия результата терапии. Как правило, клинический диагноз ОА подтверждается типичной рентгенологической картиной, характеризующейся наличием краевых остеофитов, несимметричным сужением суставной щели, субхондральным остеосклерозом, образованием субхон-дральных кист и в тяжелых случаях — деформацией эпифизов костей. Околосуставной остеопороз и краевые эрозии, характерные для ревматоидного артрита, при ОА не наблюдаются. При обычном лабораторном обследовании, включающем общий клинический и биохимический анализы, как правило, отклонений не выявляется. Лабораторные исследования надо проводить до начала приема нестероидных противовоспалительных средств, а также в перерывах между курсами приема этих препаратов при длительном лечении.
133
АМБУЛАТОРНАЯ ХИРУРГИЯ
Таблица 2.3. Клинические проявления остеоартроза
Симптомы
Боль в суставах Утренняя скованность Ту гоп одвижн ость Неустойчивость/нестабильность Нарушение функции суставов
Объективные признаки
Деформация костей Ограничение амплитуды движений Хруст при движении Болезненность при пальпации Боль при движении
Припухлость суставов (выпот в полости суставов) Смещение, деформация суставов или оба признака
Клиническое течение О А весьма вариабельно. Хотя рентгенологические изменения, как правило, прогрессируют, в некоторых случаях состояние больных остается стабильным в течение многих лет. Может также уменьшаться выраженность болевого синдрома и реже — улучшаться функция суставов. Рентгенологические изменения не соответствуют колебаниям выраженности болевого синдрома, в связи с чем использование в исследованиях рентгенологических признаков в качестве критерия оценки результата лечения при ОА нецелесообразно. Прогностическими факторами прогрессирования рентгенологических изменений могут быть патологические отклонения по данным сцинтиграфии костей, ожирение, генерализованный ОА с узелками Гебердена, хондрокальциноз и повышение уровня С-реактивного белка и гиалуроната.
