Детские болезни Полный справочник - Елисеева Ю.Ю.
Скачать (прямая ссылка):
569
В формировании бытовой аллергии играют роль клещи домашней пыли — клещи пироглифы Dermatophagoioles pferohys-simus, Dermatophagoioles tarinae и др. Клещи находятся в коврах, домашней обуви, мягкой мебели, под плинтусами. Для развития и размножения клещей необходима влажность выше 55% и температура воздуха 22—26 °С.
У 70% детей с бронхиальной астмой выявляется клещевая аллергия. При клещевой бронхиальной астме обострения возникают в весенне-осенний период, особенно в ночное время суток.
Источником эпидермальных аллергенов являются пух, перо, шерсть, перхоть, экскременты, слюна животных, а также насекомые (тараканы), корм для рыбок. Аллергеном кошки является feli, который находится в шерсти, а также секрет сальных желез, слюны и мочи кошки.
Аллергены собаки выделены из шерсти, слюны и эпителия. Следует отметить, что даже после удаления животных из дома, аллергены сохраняются в течение нескольких лет.
Наиболее частой причиной являются аллергены тараканов.
К грибковым аллергенам относятся плесневые и дрожжевые грибы. Они содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде.
Обострение бронхиальной астмы в этих случаях наблюдается в осенне-зимний период, иногда круглогодично, когда ребенок находится в сырых, плохо проветриваемых помещениях или посещает их. В этих случаях отмечается тяжелое течение, частые рецидивы и короткие ремиссии.
При пыльцевой бронхиальной астме аллергенами являются три группы растений: деревья и кустарники, злаковые травы, сорные травы. В связи со сроками цветения обострения отмечаются в апреле-мае, июне-августе и в августе-октябре.
Приступы удушья у детей могут быть связаны с лекарственной аллергией на такие медикаменты: антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, при их введении и загрязнении окружающей среды.
Ряд промышленных химических веществ могут обладать аллергенным действием. Это присуще хрому, никелю, марганцу, формальдегиду, под воздействием загрязнения атмосферного воздуха.
К факторам, повышающим риск развития бронхиальной астмы у детей, относятся:
1) частые вирусные респираторные инфекции;
570
2) патологическое течение беременности матери;
3) недоношенность;
4) нерациональное питание;
5) атопический дерматит;
6) табакокурение;
7) загрязнение окружающей среды.
Способствующими факторами для развития бронхиальной
астмы при загрязнении окружающей средыявляются:
1) индустриальный смог;
2) фотохимический смог за счет двуокиси азота, озона;
3) химические аллергены при производстве формальдегида, ароматических углеводородов;
4) белково-витаминные концентрации;
5) пестициды и гербициды.
У детей отмечается более высокая заболеваемость, если они проживают вблизи промышленных зон, автомагистралей.
На возникновение и течение бронхиальной астмы влияет курение. Респираторный тракт ребенка подвергается интенсивному воздействию табачного дыма. У детей, как пассивных курильщиков, выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет. Дети чаще болеют респираторными заболеваниями, у них выявляется повышение бронхиальной гиперреактивности.
Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. У детей могут стимулировать воспаление в бронхах и провоцировать острый бронхоспазм:
1) физическая нагрузка;
2) психоэмоциональная нагрузка;
3) изменение метеоситуации;
4) загрязнение воздуха;
5) контакт с аллергенами;
6) респираторно-вирусные инфекции.
Механизмы развития заболевания. Механизмы развития бронхиальной астмы сложны. Он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на неспецифические раздражители.
571
В развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллергического процесса.
I стадия — иммунологическая. В этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом в области клеток «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов.
II стадия — патохимическая. В этой стадии происходит освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.
III стадия — патофизиологическая: бронхоспазм, отек бронхов и гиперреакция железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушение бронхиальной проходимости.
Клиника. С практической точки зрения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Степень тяжести определяет лечебную тактику и план ведения больного.
Таблица 36
Лечебная тактика и план ведения больного (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей», 1997 год)
Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей
Легкая Срежнетяжелая Тяжелая
