Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Елисеева Ю.Ю. -> "Детские болезни Полный справочник" -> 128

Детские болезни Полный справочник - Елисеева Ю.Ю.

Елисеева Ю.Ю. Детские болезни Полный справочник — М.: Эксмо, 2008. — 667 c.
Скачать (прямая ссылка): detskiyebolezni2008.pdf
Предыдущая << 1 .. 122 123 124 125 126 127 < 128 > 129 130 131 132 133 134 .. 262 >> Следующая

Принципы лечения. Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление количества железа. Для этого назначают препараты железа, витамины, полноценное питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие железо в достаточном количестве. При тяжелой анемии можно прибегнуть к переливанию эритроцитарной массы.
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитные анемии. Существуют две формы дефицита железа — скрытый дефицит железа, т.е. недостаток железа в тканях без анемии, и железодефицитная анемия. Железодефицитные анемии являются очень распространенным заболеванием как среди детского, так и взрослого населения. В детском возрасте в течение первых двух лет жизни железодефицитная анемия регистрируется в 40% случаев, в подростковом возрасте анемия наблюдается у 1/3 детей. Роль железа в организме заключается в следующем: оно входит в состав различных белков организма, в том числе гемоглобина. Гемоглобин состоит из белка глобина и железосодержащего гема. В конечном виде гем представляет собой прочное соединение
340
порфирина с железом. В негемовой форме железо содержится в ряде ферментов (веществ, которые ускоряют биохимические реакции в организме). Плод получает железо от матери. Накопление железа в организме плода начинается уже в ранние сроки беременности, но наиболее интенсивно оно накапливается в последние месяцы перед родами. После рождения организм получает железо с пищей. Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишках. Регулирующим механизмом всасывания является общее количество железа в организме.
Следующий этап — переход железа в кровь. Далее следует перенос железа в костный мозг. Он осуществляется транспортным белком — трансферрином. В клетках костного мозга железо принимает участие в образовании гема. Там же из белка анноферритина и избыточного железа, не вошедшего в состав гемоглобина, вырабатывается ферритин, который является одним из главных хранителей железа в организме. При гибели эритроцитов железо захватывается специальными клетками, которые очищают организм человека от продуктов распада, в результате образуется комплекс — гемосидерин.
В организме имеются следующие фонды железа:
1) гемоглобиновый, или эритроцитарный, фонд, представленный железом гемоглобина (основной);
2) запасной фонд — это железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина, которые накапливаются в печени, селезенке, мышцах, костном мозге;
3) транспортный фонд, представленный железом, связанным с трансферрином;
4) тканевой фонд — это железо, входящее в состав тканевых белков (миоглобина) и железосодержащих ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза) в тканях.
Потери железа в нормальных условиях у взрослых людей составляют около 1 мг, у детей раннего возраста — 0,1—0,15 мг/сутки. Железо теряется с калом, мочой, потом. Также потери железа могут быть обусловлены кровотечениями.
Причины железодефицитных анемий у детей разнообразны.
1. Недостаточные запасы железа. Здоровый доношенный ребенок рождается с общим фондом железа, равным 250 мг (70— 75 мг/кг), полученным от матери. Эти запасы железа удовлетворяют потребности в течение 3—5 месяцев. Механизм передачи от матери к ребенку через плаценту является стабильным и не
341
зависит от концентрации железа у матери. Однако такая передача железа плоду нарушается при тяжелых токсикозах у беременных, кровопотерях, при недостатке кислорода в тканях матери. Исходный уровень железа в организме плода снижается при хроническом материнском кровотечении, и он может родиться с железодефицитной анемией.
2. Повышенная потребность организма в железе. Эта причина действует при интенсивном росте у недоношенных и у детей от многоплодной беременности, когда даже нормальное поступление железа с пищей не обеспечивает потребности быстро растущего организма.
3. Повышенные потери железа из организма. У детей нормальная потеря железа составляет на первом году жизни 0,07—0,1 мг, в 1—4 года — 0,15 мг, в 5—8 лет — 0,2 мг, в 9—12 лет — 0,3 мг; в период полового созревания у мальчиков — 0,5 мг, у девочек —
1—3 мг в сутки. При различных заболеваниях железо теряется с кровью. Кровопотеря — наиболее частая причина развития железодефицитных состояний у взрослых, однако данная причина не играет ведущей роли. Наибольшая значимость ее проявляется у девочек старшего возраста после установления менструаций.
4. Нарушение всасывания и транспорта железа. Это обусловлено заболеваниями пищеварительного тракта — возникает при воспалениях тонкой кишки, желудка. У детей усвоение железа снижено при заболеваниях, вызывающих недостаточность всасывания железа и других веществ (синдром мальаб-сорбции).
5. Нарушение регуляции обмена железа, обусловленное влиянием внутренних факторов (гормонов). Наблюдается у детей в период полового созревания, что связано с выбросом гормонов.
6. Недостаточное поступление железа с пищей служит наиболее частой причиной развития анемии у детей первых лет жизни. Условия пищевого режима, особенности вскармливания играют важную роль в формировании железодефицитных анемий у детей. Суточная потребность детей на 1—2 годах жизни составляет 7—8 мг пищевого железа (0,5—1 мг/кг массы в сутки). В грудном молоке содержание железа, несмотря на его максимальное всасывание, низкое — 1,5 мг/л, в коровьем молоке меньше — 0,5 мг/л. Первое полугодие жизни ребенок компенсирует недостаток поступления железа за счет внутренних запасов, полученных от матери. Во втором полугодии пища ста-
Предыдущая << 1 .. 122 123 124 125 126 127 < 128 > 129 130 131 132 133 134 .. 262 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed