Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Елисеев Ю.Ю. -> "Детские инфекционные болезни" -> 41

Детские инфекционные болезни - Елисеев Ю.Ю.

Елисеев Ю.Ю. Детские инфекционные болезни — М.: Эксмо, 2008. — 705 c.
Скачать (прямая ссылка): detskiyeinfekcionniyebolezni2008.pdf
Предыдущая << 1 .. 35 36 37 38 39 40 < 41 > 42 43 44 45 46 47 .. 248 >> Следующая

Одним из объяснений подобного феномена является мнение, что скарлатина — это лишь одно из проявлений стрепто-
114
кокковой инфекции и что картина заболевания зависит лишь от реакции организма (т. е. один и тот же тип стрептококка может вызывать как скарлатину, так и любые другие заболевания: ангину, рожу и т. д.). Если во время инфицирования стрептококком в организме отсутствует или недостаточный антитоксический иммунитет, то разовьется скарлатина. Если же имеется достаточно напряженный антитоксический иммунитет, но отсутствует антибактериальный, тот же тип стрептококка вызовет другое заболевание (ангина, рожа, трахеоброн-хит и т. д.).
Скарлатина широко распространена по всему миру. Ранее равномерно были распространены различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. За последние десятилетия тяжесть течения скарлатины идет на убыль, и теперь в большинстве случаев наблюдаются легкие формы заболевания.
Зачастую источник инфекции — больной скарлатиной, особенно опасны для окружающих больные стертой формой заболевания, так как скарлатина в этом случае часто не диагностируется, и они не изолируются от коллектива, продолжая выделять возбудителя во внешнюю среду. Источниками инфекции могут быть и другие носители стрептококка, например больные ангиной, назофарингитом. Роль здоровых носителей в развитии вспышки заболевания определить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко по всему миру.
Заразным больной становится с самого начала заболевания. Длительность выделения возбудителя в окружающую среду установить сложно в связи с тем, что этот период довольно вариабельный, а также из-за частого формирования носительства после выздоровления. Раннее начало приема антибиотиков при скарлатине оказывает значительное влияние на возбудителя, так что его выделение (при условии течения заболевания без осложнений) может прекратиться уже к концу первой недели. И, наоборот, в случае поздней антибиотико-терапии и наличии вторичных осложнений (гнойный синусит, отит и т. д.) заразный период удлиняется. Больные скарлатиной, у которых после выздоровления сформировались хронические воспалительные заболевания (хронический тонзиллит, хронический назофарингит и др.), также могут стать источником вспышки в закрытых коллективах, так как становятся носителями возбудителя.
115
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным или носителем, однако возможна передача возбудителя через предметы общего с больным пользования (личные вещи и др.) и продукты питания (чаще — молоко). При попадании возбудителя в организм не болевшего ранее человека, заболевание развивается в 40% случаев.
Скарлатина относится к детским заболеваниям в связи с тем, что 90% населения переболело скарлатиной в возрасте от 1 года до 16 лет. Наиболее часто заболевание регистрируется среди детей дошкольного возраста и детей начальной школы. Дети до года скарлатиной болеют редко и почти никогда в первом полугодии, что объясняется как наличием иммунитета, полученного от матери в период беременности через плаценту и во время кормления через грудное молоко, так и природной нечувствительностью к скарлатинозному токсину стрептококка. Определенное значение имеет также низкая вероятность контакта грудных детей с больными скарлатиной. Скарлатина характеризуется выраженной осенне-зимней сезонностью, особенно в странах с холодным климатом. Такое распределение заболеваемости в течение года объясняется (как и при других инфекциях, передающихся воздушно-капельным путем) большей скученностью детей из-за их более длительного пребывания в закрытых помещениях. Частые случаи острых респираторных заболеваний и обострений хронических процессов в носоглотке и легких также способствуют возникновению скарлатины, так как в их развитии немаловажную роль играет стрептококк.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97%) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6%), легкие (1%), в отдельных случаях — слизистая оболочка матки с формированием так называемой послеродовой скарлатиной.
Попадая на слизистую оболочку или раневую поверхность, возбудитель вызывает в месте внедрения воспаление ткани и последующие гибель и отторжение клеток. Затем стрептококк по лимфатическим и кровеносным сосудам попадает в регионар-
116
ные лимфатические узлы (в случае проникновения стрептококка через слизистые оболочки верхних дыхательных путей — это подчелюстные, подъязычные и шейные группы лимфоузлов).
Вырабатываемый стрептококком токсин имеет сродство к вегетативной нервной системе и нервно-сосудистому аппарату. Вызывая целый ряд патологических изменений в организме больного, он определяет основные симптомы заболевания: повышение температуры тела, сыпь, поражение сердечно-сосудистой системы, нарушения со стороны центральной и вегетативной нервных систем.
Токсикоз различной степени выраженности является обязательным и появляется на 2-4-й день от начала заболевания. К концу первой — началу второй недели заболевания организм начинает вырабатывать антитела против токсина, которые нейтрализуют его (формируется антитоксический иммунитет). В этот период реакция Дика из положительной переходит в отрицательную.
Предыдущая << 1 .. 35 36 37 38 39 40 < 41 > 42 43 44 45 46 47 .. 248 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed