Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
По современным представлениям, тромбообразование при атеросклерозе в основном обусловлено двумя факторами: ло-
135
кальным атеросклеротическим поражением стенки сосуда и общим, связанным с нарушением системы свертывания крови (И. Е. Ганслипа с соавт., 1966). Необходимо также учитывать н состояние гемодинамики, которая нарушается при мерцательной аритмии.
Долгое время при атеросклерозе определяли только общие показатели. Наибольшее внимание уделялось исследованию протромбина. Ф. А. Андреев (1952), С. М. Гусман (1955), И. М. Тертышникова (1962) и другие показали, что при коронарном атеросклерозе уровень его в крови увеличивается.
В последние годы стали появляться сведения о значении изменения других прокоагулянтов, приводящих к гиперкоагуляции. Так, Г. А. Раевская (1960) указывает, что в патогенезе заболевания имеет значение повышение тромбопластическоіі активности крови.
Т. А. Ширкова (1963) отметила увеличение активности ускорителей протромбина — Ас-глобулина и проконвертина.
И. П. Илюшина и Б. А. Кудряшов (1963) установили повышение содержания в крови антигемофилического глобулина во всех стадиях болезни. В развитии тромбозов при атеросклерозе участвуют также тромбоциты (S. Е. Mustard, 1961).
Е. И. Чазов (1962), В. М. Панченко (1965), Б. Н. Безбородь-ко с соавторами показали, что одним из факторов, обусловливающих частоту тромбозов при атеросклерозе, является (помимо патоморфологических изменений в сосудах) выпадение функции естественных компонентов антисвертывающей системы — гепарина и фибринолизина.
Вместе с тем сведения о содержании антикоагулянтов в крови, в частности гепарина, у таких больных противоречивы. По данным И. В. Криворученко (1961), Л. Ф. Николаевой (1961), А. А. Сюрина (1963), уровень его снижается по мере развития самого заболевания.
Л. П. Ермилов (1962) также показал, что у большинства умерших от атеросклероза уменьшено количество нормальных тучных клеток, продуцирующих гепарин. По данным же Б. М. Липовецкого (1962), в тромбонекротической фазе атеросклероза уровень последнего в крови повышен.
Е. И. Чазов (1962) наблюдал при атеросклерозе увеличение ингибиторных свойств крови, которое он связывает с нарушением липидного обмена, в частности с изменением содержания р-липопротеинов. Автор показал, что возможность образования тромба определяется взаимоотношением степени увеличения коагулирующих свойств крови и возможностью организма компенсировать это увеличение.
136
Работы наших сотрудников (В. А. Бобров, 3. П. Брусилов-ская, Ю. П. Рындина, О. Б. Бородин, А. К. Деркач и др.) показали, что у больных атеросклерозом с начальными проявлениями нарушения кровообращения имеется тенденция к повышению коагуляционных свойств крови за счет активности некоторых прокоагулянтов (повышение протромбинового индекса и Ас-глобулина) и депрессии факторов антисвертывающей (укорочение гепаринового времени) и фибринолитической системы крови. У больных миокардиосклерозом атеросклеротиче-ским с выраженным нарушением кровообращения отмечается увеличение содержания фибриногена. Ас-глобулина, укорочение гепаринового времени, а также тенденция к угнетению фибринолитической активности крови, что также свидетельствует о повышении коагулятивных свойств крови у больных этой группы. Последнее подтверждается и результатами тромбоэласто-графии (В. А. Бобров, 1968): увеличиваются максимальные амплитуды расхождений кривых ТЭГ и эластичность сгустка, тромбоэластографический признак синерезиса, глобальный показатель ТЭГ, угол коагулолабильности сгустка и индекс коагу-лолабильности.
При исследовании биохимических показателей гемостаза у больных ревматическими пороками сердца и начальными проявлениями нарушения кровообращения (табл. 17) выявлено отсутствие существенного влияния ЭИТ на свертывающую активность крови. После ЭИТ наблюдались лишь отдельные реакции со стороны единичных показателей гемокоагуляции. Так, наряду с нормализацией содержания в плазме фибриногена (с М = 344,7 до 306,1 мг%) несколько увеличился протромби-новый индекс (с М = 75,7 до 81,6%) и незначительно снизилась фибринолитическая активность (с 15,9 до 14,1%).
Аналогичная реакция отмечена у больных ревматическими пороками сердца и выраженными явлениями декомпенсации (НиБ-1и) при отсутствии сдвигов в общей свертывающей активности крови. Однако у этих лиц снижение фибринолитической активности крови было более выражено, чем при начальных проявлениях нарушения кровообращения. Возможно, это объясняется стойкой депрессией фибринолиза, обусловленной истощением адаптации организма.
У больных атеросклеротическим кардиосклерозом без сердечной декомпенсации и с начальными ее проявлениями после дефибрилляции также не обнаружены явные изменения в свертывающей системе крови (табл. 18). Нет их и у больных с нарушением кровообращения ЦБ—III стадии. Некоторые тесты свидетельствовали даже о снижении коагулянтных свойств крови.
137
Таблица 17. Показатели системы гемостаза у больных ревматизмом до и после ЭИТ
Стадии нарушения кровообращения
Показатели Но_|_||А НПБ—III
