Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
ІІоказатели
Аритмии
мерцательная
синусовая
Частота дыхания 18,6 ±2.3 19,5±2,5
Глубина дыхания МОД 593,3 ±112,7 496,0 ± 118,5
11,2 ±2,7 8,1 ±2,1
ЖЕЛ 1826,0 ±556,0 1764,0 ±486,2
МВЛ 29,2 ±8,2 27,9±7.2
Резервный воздух 612.0± 118,6 758,0± 104,8
Дополнительный воздух 409,0 ± 112,7 419,0±117,1
Резерв вентиляции 12.6±3,2 18,0±4,3
Дыхательный эквивалент 5,4 ±0,9 4,2±0,7
Коэффициент использова-
ния 02 23,5 ±6,4 24,8±5,1
Фактическое поглоще-
ние 02 Проба Штаиге 252,0±40,6 238,0 ±41,0
23,0±3,6 26,6 ±3,4
Проба Генча 15,6±4,1 14,9±3,6
118
Специальных работ о состоянии внешнего дыхания при мерцательной аритмии нам не встретилось, но она иногда очень быстро приводит к прогрессирующей недостаточности кровообращения, которая изменяет показатели внешнего дыхания. Существует также мнение, что мерцательная аритмия может возникнуть в связи с изменениями в малом круге кровообращения, а в дальнейшем и усугубить их.
По нашим данным, гемодинамика малого круга после дефибрилляции улучшается, особенно у лиц с нерезко выраженным нарушением кровообращения. То же самое отметила и А. И. Ермакова (1975).
СОСТОЯНИЕ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКАХ, ОСЛОЖНЕННЫХ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ, ДО И ПОСЛЕ ЭИТ
Тяжесть клинического проявления сложного митрального порока сердца с преобладанием стеноза левого венозного отверстия определяется не столько степенью анатомического сужения его, сколько теми функциональными расстройствами со стороны сердечной деятельности и кровообращения, которые возникают при прогрессированин этого заболевания. В то же время степень сужения левого венозного отверстия — один из наиболее существенных факторов, определяющих выраженность функциональных изменений, тяжесть которых зависит и от величины сопротивления току крови в легочных сосудах. При нарушении легочного кровообращения в поддержании клинической компенсации большое значение имеют усиленная работа сердца и приспособительная функция сосудов легких.
Г. Ф. Ланг (1934) считает, что даже незначительное повышение давления в левом предсердии невозможно без заметного повышения давления в малом круге кровообращения. Последнее на первых этапах развития стеноза является одним из проявлений компенсаторных механизмов (Г. М. Соловьев, В. В. Шабал-кин, 1958; А. Г. Дембо, Л. Л. Либерман, 1961; L. Dexter, 1952; I. В. Enticknap, 1953; P. Wood, 1958, и др.).
На прямую зависимость функциональных нарушений в малом круге кровообращения («второй барьер») от степени сужения левого венозного отверстия («первый барьер») указывали Г. Ф. Ланг, А. Н. Бакулев (1958), И. Н. Рыбкин (1959), В. И. Васильев (1961) и др. Однако эта точка зрения разделяется не всеми исследователями. Отсутствие параллелизма между площадью левого венозного отверстия и выраженностью
119
изменений в малом круге кровообращения, наступивших в' результате митрального стеноза, было доказано биопсией легких во время митральной комиссуротомии (И. П. Еснпова с соавт., 1959; Т. А. Лурье-Покровская, 1950; С. А. Гаджиев, 1901). К аналогичным выводам приходят Г. М. Соловьев и Г. В. Ша-балкин (1958), которые сопоставляли степень сужения левого венозного отверстия и повышение давления в легочной артерии.
Существует мнение, что мерцательная аритмия появляется в тот момент, когда наступают нарушения кровообращения в малом круге кровообращения (Л. И. Фогельсон, 1962). Само собой разумеется, что мерцательная аритмия, особенно тахисис-толнческая форма, неблагоприятно влияет па состояние гемодинамики в системе легочной артерии. Это подтверждается тем, что после восстановления синусового ритма у большинства больных явления недостаточности кровообращения быстро подвергаются обратному развитию. Особенного внимания в этом отношении заслуживает наблюдение за одним из наших больных, у которого после неэффективной дефибрилляции (нанесение электрического разряда) возник отек легких. Проведенное консервативное лечение оказалось безрезультатным, и только восстановление синусового ритма повторным электрическим разрядом ликвидировало явления острой левопредсердной недостаточности. О связи последней с левожелудочковой недостаточностью и мерцательной аритмией свидетельствуют и данные литературы.
В связи с развитием хирургических методов лечения митрального стеноза появилась острая необходимость найти критерии оценки изменений во «втором барьере». Доказано, что повышение давления в легочной артерии при митральном стенозе первоначально обусловлено рефлекторным тоническим сокращением легочных артерий н артериол, являясь в какой-то степени одним пз проявлений компенсаторных механизмов (С. А. Домрачсв, 1962; L. Dexter, 1956; P. Wood, 1958, и др.).
Длительный спазм мелких артерий и артериол, сопровождающийся гипертензией малого круга кровообращения при митральном стенозе, в конечном итоге приводит к выраженным морфологическим изменениям в них.
Таким образом, если вначале появление «второго барьера» имеет компенсаторное значение, то по мере прогрессирования морфологических изменений в системе легочной артерии возникают гемодинамические сдвиги, которые могут быть более тяжелыми, чем последствия самого стеноза.
