Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Следовательно, усугубление степени нарушения кровообращения в значительной мере связано с наступлением мерцательной аритмии, а нормализация ритма ведет к улучшению рентгенологических показателей состояния сердечно-сосудистой системы (Ш. С. Брегвадзе, 1975).
Влияние дефибрилляции на размеры сердца и состояние легочной гемодинамики показано на примере больного М., 31 года (рис. 16а, б).
III
112
Рис. 17. Телерентгенограмма больного миокардиосклерозом атеросклероти-ческим, осложненным мерцательной аритмией: о — до ЭИТ. б — после ЭИТ
113
Телерентгенограмма от 23/Х1 1970 г.: Мг = 6,8 см, МЬ = 12 см, поперечный размер сердца—18,8 см, продольный — 20,9 см, косой—15,7 см, сердечно-легочный показатель 70%.
Легочные поля завуалированы, на этом фоне отмечается усиленный легочный рисунок. Справа по пернфернн имеются горизонтальные перегородочные линии. Корин гомогенизированы, нечетки, особенно справа.
Телерентгенограмма через 25 дней после дефибрилляции: Мг = 6,4 см, МЬ = 10 см, поперечник сердца 17 см, продольный размер 18,5 см, косой 14,2, сердечно-легочный показатель 63%. Исчезли завуалированность легоч-иих полей, перегородочные линии, нежнее стал легочный рисунок, четче прослеживаются кории легких.
У лнц с атеросклеротическим миокардиосклерозом с мерцательной аритмией и нарушением кровообращения ПА — Б стадии размеры сердца и застойные явления в малом круге кровообращения увеличены в меньшей степени, чем у больных ревматическим митральным пороком сердца.
После восстановления синусового ритма методом электрической дефибрилляции на телерентгенограммах отмечалось уменьшение размеров сердца в пределах 0,2—2,5 см (в некоторых случаях они стали нормальными), улучшались рентгенологические показатели состояния малого круга кровообращения, со стороны легких отсутствовали признаки, указывающие на наличие в них застоя.
Таким образом, при атеросклеротическом кардиосклерозе увеличение размеров сердца и застой в легочных сосудах вызваны главным образом мерцательной аритмией, устранение которой приводит к значительному улучшению показателей.
В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение.
На телерентгенограмме больного К., 45 лет, (рис. 17 а, б) до дефибрилляции Мг = 5,3 см, МЬ = 9,3 см, поперечный размер сердца 14,6 см, продольный—16,1 см, косой—12,4 см. Слабо выражены застойные явления в малом круге кровообращения.
После дефибрилляции на телерентгенограмме Мг = 4,6 см, МЬ = 9 см, поперечный размер—13,6 см, продольный — 15,5 см, косой—11,4 см.
Признаки застоя в малом круге кровообращения исчезли.
ПОКАЗАТЕЛИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ДО И ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Сердечно-сосудистая система н система органов дыхания тесно взаимосвязаны и выполняют в организме человека одну и ту же функцию — обеспечение тканей кислородом. Изменение одной из них влечет за собой функциональные, а затем и органические нарушения второй (М. С. Молчанов, В. В. Медведев,
114
1966; А. И. Аракчеев, 1968; П. М. Киреев, И. Ф. Мартынов, 1970, и др.). Поэтому не случайно предложенная Г. Ф. Лангом (1936) возможность выявления самых ранних проявлений сердечной недостаточности путем изучения функции аппарата внешнего дыхания в дальнейшем нашла широкое применение.
Вследствие легочной гипертензии и гиперволемии легочных сосудов снижаются функциональные способности внешнего дыхания (Р. С. Виницкая, 1970; Л. А. Киреева, 1971; В. Н. Дзяк, Е. И. Гром, 1972; H. Davies, J. Williams, P. Wood, 1962; J. E. Edwards, 1966, и др.). Легочная ткань становится более ригидной, при этом уменьшаются минутный объем дыхания, ЖЕЛ и резерв дыхания (В. В. Гриценко, 1966; Р. С. Виницкая, 1970; E. Zerbini, G. Flore 1960, и др.).
Изменение внешнего дыхания связано с нарушением кровообращения в системе легочной артерии. Доказательством этого является улучшение или нормализация респираторных показателей после хирургической коррекции нарушенной гемодинамики (И. Ф. Мартынов, 1967; Т. Д. Кузнецова, В. С. Дубровский, 1967; Л. С. Якимец, О. П. Минцер, Ю. В. Паничкин, 1968; Р. С. Виницкая, 1970).
Однако строгого параллелизма между состоянием гемодинамики в малом круге кровообращения и проявлениями со стороны аппарата внешнего дыхания не существует. В настоящее время функциональное исследование последнего при сердечнососудистых заболеваниях имеет большое значение в лечебной практике для решения вопроса о наличии сердечной декомпенсации и степени ее выраженности.
Современные методы позволяют выявить нарушения функции внешнего дыхания на ранних стадиях заболевания.
Остановимся на особенностях внешнего дыхания при митральном пороке сердца ревматической этиологии и миокардно-склерозе атеросклеротическом.
Нарушению функции внешнего дыхания при митральных пороках сердца, особенно стенозе левого венозного устья, посвящены работы многих авторов (П. М. Киреев, 1970; А. А. Мар-товицкая, 1972, и др.). Было установлено, что при митральном стенозе функция внешнего дыхания нарушается в результате сужения левого венозного отверстия, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения и патологических изменений в легких (И. Ф. Мартынов, О. А. Домрачев, 1962; Ю. Ф. Лепп, 1963; Л. Ф. Шердикалова, Л. С. Оганесян, А. X. Да-нелян, 1964; J. Ressl с соавт., 1960; V. Jonas, 1960; A. Krautwald с соавт., 1961).
