Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Имеющиеся сообщения в литературе свидетельствуют о двояком влиянии разряда дефибриллятора на состояние коронарных сосудов. Так, отмечено благоприятное действие ЭИТ при пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью (В. Я. Табак, 1965; Ю. С. Кохма-нюк, М. М. Ляшенко, 1965; А. Л. Сыркин с соавт., 1970, и др.). Другие исследователи указывают на возможность спазма коронарных артерий и усугубления коронарной недостаточности
81
при нанесении разряда дефибриллятора (С Базэтап с соавт.. 1964).
Наличие у больных с пороками сердца изменений в фазе реполяризации, характеризующихся смещением интервала 57", инверсией зубца Т и болевым синдромом, некоторые авторы рассматривают как проявление ревматического коронариита. Однако следует отметить, что у больных с ревматическими пороками сердца последний встречается редко. Об этом свидетельствуют и морфологические сопоставления. Если же предположить, что изменения ЭКГ обусловлены коропариитом, то трудно объяснить, почему его признаки исчезали тотчас после нанесения электрического разряда и вновь появлялись спустя определенный период времени. По нашему мнению, нанесенный электрический разряд, вызывая судорожное сокращение миокарда с последующей нормализацией ритма, является своеобразной стрессовой реакцией, которая не может положительно влиять на биохимический процесс в сердечной мышце. Возникшая синхронная работа предсердий и желудочков благоприятно действует на трофику последней, способствует улучшению и коронарного кровообращения, что приводит к нормализации фазы реполяризации, уменьшает систолическую и диасто-.тнческую перегрузку сердца. Однако нормализация ритма не устраняет в достаточной мерс гемодипамических расстройств в малом и большом круге кровообращения, наблюдающихся в результате поражения клапанного аппарата сердца. Поэтому возникший синусовый ритм способствует усиленной работе миокарда, приводит к появлению хронического перенапряжения сердца.
В ряде случаев после восстановления синусового ритма признаки, свидетельствующие о перенапряжении миокарда, не уменьшались. Это, видимо, можно объяснить развитием глубоких дистрофических и склеротических изменений в миокарде. Улучшение его трофики не в состоянии компенсировать праченные способности мышечных волокон к восстановлению. У 4 больных отмечалось усиление признаков перенапряжения поеме нанесения электрического разряда. Вероятно, это можно объяснить повреждающим действием последнего на миокард. Морфологические исследования показали, что электрический разряд не вызывает очаговых изменений в миокарде, однако в ближайшее время после его нанесения можно обнаружить мелкоточечпые кровоизлияния. Ухудшение в конечной части желудочкового комплекса отмечено В. А. Кузнецовой (1968), В. Н. Фрапцевым с соавторами (1969), занимающимися изучением ЭКГ в постреверсиоиный период.
82
Все исследователи утверждают, что изменения интервала ST и отрицательный зубец Т обусловлены повреждающим действием тока. Причина этого явления, как указывают G. G. Beiz. К. Olesch, J. Schmidt-Voigt (1971), еще точно неизвестна. Не исключена в этих случаях роль электролитных сдвигов пли веге-тативних влияний.
В. И. Францев, И. М. Кельман, Э. Ф. Бортников и Г. В Крылова (1969) проводили ЭИТ 95 больным с мерцательной аритмией и пароксизмальной тахикардией. У 12 из них отмечалось динамическое изменение конечной части желудочного комплекса, проявляющееся дугообразным повышением и отрицательной инверсией интервала ST, значительным удлинением электрической систолы сердца. Таким образом, был выявлен синдром нарушенной реполяризации. Авторы определяли также титр сердечных антител в сыворотке крови, нарастающий к концу 2-й недели после ЭИТ. Эти результаты говорят о повреждающем влиянии последней на миокард. Однако подобные явления отмечаются не всегда и степень выраженности их различна. Следовательно, электрический ток, наряду с положительным действием, вызывает нарушения внутренней среды организма в виде стрессовой реакции, которые проявляются перемещением воды, ионов К, Na, Mg, Ca, изменением мембранного потенциала клеток и тканей, структуры коллоидов, приводя к спазму сосудов. Почему же при ЭИТ действие электрического тока проявляется в каждом конкретном случае, а ухудшения на ЭКГ — лишь у некоторых больных? По нашему мнению, это можно объяснить тем, что признаки ухудшения наблюдаются у лиц с резко сниженными механизмами компенсации, усугубляющимися действием электрического тока и характеризующимися выраженными изменениями электролитного обмена, возникновением парабиотических участков в миокарде с последующим нарушением биоэлектрической активности в целом.
Объяснить ухудшение фазы реполяризации нарушением коронарного кровотока и, в частности, возникновением короиа-роспазма, развитием некротических изменений в миокарде не представляется возможным. Об этом свидетельствуют стойкие изменения электрокардиограммы, не сопровождающиеся приступами ангинозных болей и соответствующими данными лабораторных исследований.
Для оценки фазы реполяризации у лиц с мерцательной аритмией нами, кроме обычной расшифровки ЭКГ, был использован метод определения желудочкового градиента. Последний позволяет дать характеристику первичным и вторичным изме-
