Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
78
Таблица 9. Сопоставление длительности зубца Р и срока сохранения
синусового ритма
Продолжительность зубца Р с
Заболевание Время удер- Количест-
жании сину- во боль- 0.06- 0,09- 0,11 — 0.13— 0.15
сового ритма ных 0.08 0,10 0.12 0.14
Митральный порок > 6 мес 101 20 39 31 8 _
сердца <6 мес 114 18 39 45 12 —
Кардиосклероз ате- > 6 мес 28 16 10 2 — —
росклеротический < 6 мес 34 21 9 4
Наряду с увеличением длительности зубца Р отмечалась и явная деформация его в виде двугорбости, расщепления, зазубренности, двуфазпости в правых, а нередко и левых грудных отведениях. Для выяснения наступления рецидива мерцательной аритмии может иметь значение длительность интервала Р—<2 сразу после восстановления синусового ритма (Л. В. По-морцева, Н. И. Бусленко, 1970). Так, по данным указанных авторов, у 32 из 128 больных с удлиненным интервалом Р— (более 0,2 с) вскоре наступил рецидив мерцательной аритмии. В то же время при нормальной длительности интервала Р—<2 последний наблюдался у 4 из 30 больных.
Нами было обнаружено удлинение интервала Р—<2, нередко значительное (до 0,24 с), у 46 больных. Чаще оно регистрировалось у лиц с пороками сердца (40 человек). Сохранение удлинения интерзала Р—в течение первых двух недель после ЭИТ или продолжающаяся тенденция к его удлинению являлось одним из неблагоприятных признаков возможного рецидива.
Следовательно, значительные склеротические и дистрофические изменения миокарда являются одним из моментов в общем звене сложного геиеза мерцательной аритмии. Прогрес-сирование их в предсердиях (и, в первух очередь, в левом) способствует возникновению рецидива мерцания.
Немаловажное значение, особенно в прогностическом отношении, имеют размеры сердца в целом, определяющиеся главным образом степенью выраженности гипертрофии и дила-тации желудочков. Об этом свидетельствует малая стабильность восстановления ритма при выраженной кардиомегалии (А. И. Лукашевичуте, 1968; А. А. Кедров, 1974; В. А. Богословский, 1975, и др.).
Известно, что митральный порок сердца осложняется мерцательной аритмией, как правило, на поздних стадиях развития,
79
когда имеется явное нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Сердце увеличивается в размерах не только за счет гипертрофии, но и дилатации отдельных полостей. Этому способствует и мерцательная аритмия, о чем свидетельствует уменьшение размеров сердца после восстановления синусового ритма (В. П. Радушкевич, 1966). Последнее обстоятельство вызывает необходимость определения выраженности гипертрофии желудочков по данным ЭКГ, рентгенографических и других методов исследования.
С помощью ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда и данных рентгено-телерентгенографии у большинства наблюдаемых лиц были выявлены признаки гипертрофии одного или одновременно двух желудочков сердца (соответственно при ревматических пороках у 78,9% больных, миокардиосклеротиче-ском и атеросклеротическом миокардиосклерозе — у 79%).
При ревматических пороках сердца чаще наблюдалась гипертрофия двух желудочков, а в случае атеросклеротического кардиосклероза регистрировалось увеличение преимущественно левого желудочка.
Вышеизложенное способствовало тщательной оценке всех показателей ЭКГ, отражающих функциональное состояние миокарда. Так, если в первые минуты и часы после ЭИТ вольтаж ЭКГ существенно не изменялся, то спустя 7—10 дней отмечалось незначительное увеличение амплитуды в грудных отведениях, которое оказывалось недостоверным. Этот факт вполне объясним. Благоприятные сдвиги в электролитном балансе миокарда не в состоянии компенсировать те глубокие склеротические и дистрофические изменения, которые развились в результате наличия длительного ревматического процесса — у большинства лиц срок существования этой патологии был более 10 лет. У больных кардиосклерозом на 5—6-е сутки после дефибрилляции наблюдалась тенденция к увеличению вольтажа зубца Р в грудных отведениях.
Существенных изменений в отклонении электрической оси сердца после ЭИТ не отмечено. Происходит это потому, что ЭИТ не способствует исчезновению гипертрофии того или иного отдела сердца, хотя иногда приводит к уменьшению перегрузки миокарда.
На основании данных электрокардиографии выявлены признаки гипертрофии желудочков с явлениями хронического перенапряжения у 132 больных, страдающих пороками сердца и кардиосклерозом.
Анализ ЭКГ до нанесения электрического разряда свидетельствовал о выраженных систолических перегрузках сердца.
80
«ь^гИНг V—^—
»4 —\—^—--V-~\
И—}—1-4- у,—«-*-
-л_
Рис. 8. ЭКГ больного с митральным пороком сердца:
а — до ЭИТ. 6 — после ЭИТ (уменьшение изменений фазы реполярнзацин)
а
Рис. 9. ЭКГ больного с митральным пороком сердца:
а — до ЭИТ. О — после ЭИТ (нормали >эиич фазы реполяризации>
Признаки перенапряжения желудочков чаще встречались улиц с ревматическими пороками сердца и реже — с кардиосклерозом. Эти явления нередко усугублялись наличием у больных тахикардии. При нормализации синусового ритма после нанесения электрического разряда у 47 больных отмечалась тенденция к уменьшению выраженности изменений сегмента 5Г и зубца 7* (рис. 8а, б). В ряде случаев выявлена полная нормализация конечной части желудочкового комплекса, проявляющаяся исчезновением признаков перенапряжения миокарда (то есть приближением сегмента 5Г к изолинии и появлением положительного зубца Т). Эта положительная динамика сохранялась длительное время (рис. 9а, б). У 6 человек признаки выраженных изменений фазы реполяризации при нормализации ритма исчезали спустя 1—2 мес.
