Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Выявление функциональной неполноценности синусового узла у лиц с мерцательной аритмией определяет и дальнейшую лечебную тактику; врача. Одновременное их существование, вероятно, обусловлено более глубокими патологическими изменениями в миокард'е предсердий и области синусового узла. Нарушения >сго функции чаще регистрируются у лиц, длительно страдающих мерцательной аритмией. Логично предположить, что продолжительное существование последней, выраженные проявления миОкардиосклероза еще более усугубляют функциональную несостоятельность синусового узла, что, видимо, и способствует во!зникновению асистолии предсердий, рецидиву мерцания в ближайшее время после ЭИТ.
В настоящее время; пет абсолютно достоверных способов, позволяющих прижизненно выявить патологию ткани синусового узла. Поэтому выделяемые | клинические и ЭКГ-феномены являются косвенными гоказатеЛями его слабости. По мнению А. В. Недоступа, А. Л. Сыркина| и И. В. Маевской (1977), правильнее' говорить о патологии синусового ритма, а не синусового узла. Учитывая широкое употребление этого термина, наименование остается прфжним, однако следует помнить о его условности. ; ;
Авторы предложили 1 четыре варианта функциональной слабости синусового узла.
Первый обычно не сопровождается значительными клиническими проявлениями, на ЭКГ регистрируются «выскальзывающие» сокращения, предсердновентрикулярный ритм, миграция водителя ритма по предсердиям.
При втором варианте отмечаются расстройство церебрального кровотока, синдром. Морганьи—Адамса—Стокса. ' Третий вариант известен в литературе как тахи-брадиарнт-мическнй синдром. Он характеризуется периферическим воз-
74
никповснием тахиаритмий: мерцания (трепетания) предсердий, нароксизмалыюй тахикардии.
Четвертый вариант наблюдается у лиц с постоянной формой мерцательной аритмии. Эти случаи характеризуются быстрым рецидивом мерцания. Диагностика синдрома функциональной слабости синусового узла затруднена при наличии мерцательной аритмии. Врач узнает о.нем лишь после устра1-пения последней. Выявленная функциональная неполноценность синусового узла должна быть обязательно отмечена в выдаваемых больному медицинских документах во избежание назначения нерационального лечения.
Мы обычно сталкивались с проявлениями четвертого варианта синдрома. Этим и объяснялась высокая частота рецидива мерцательной аритмии (51,6%) в первые 3—6 мес.
Отказ от применения антиаритмических средств, осторожное назначение ваготонических и симнатомиметпчеекп.ч препаратов (препараты раувольфии, эфедрин, пзадрин, алупент и др.) позволяют сохранить синусовый ритм в течение нескольких месяцев, даже до 1,5 лет (А. В. Недоступ с соавт., 1977). Поэтому больным с признаками функциональной слабости синусового узла после устранения мерцательной аритмии с помощью ЭИТ не следует назначать антиаритмические средства (хииидин, сердечные гликозпды) за исключением случаев несомненной активации гетеротопных предсердных центров, так как последние способствуют подавлению гетеротопных очагов автоматизма в условиях, когда номотоиный водитель ритма не функционирует. . .
В результате этого при рецидиве мерцания повторное восстановление синусового ритма с помощью медикаментозных средств пли ЭИТ не показано. Это объясняется тем, что возобновление мерцания предсердий у таких больных менее опасно, чем наличие функциональной слабости синусового узла, являющееся постоянной угрозой остановки сердца (Н. R. Horn с соавт., 1975).
Одновременно обращалось внимание на возникновение экстрасистол, особенно в первые часы после нормализации ритма, так называемых постконверсионных аритмий. Наблюдения показали, что предшествующее перед ЭИТ введение сердечных гликозидов не оказывает существенного., влияния на возникновение различных видов аритмий. Чем раньше после нанесения электрического разряда регистрировались экстрасистолы, тем неблагоприятнее был прогноз в отношении наступления рецидива мерцательной аритмии (Л В. Поморцева, Н. С. Бусленко,
75
Рис. 7. ЭКГ больного с митральным пороком сердца — ранние предсердпые
экстрасистолы
1970; Г. А. Гольдберг с соавт., 1971, и др.). По нашим данным, чаще возникали предсердпые экстрасистолы.
Особое внимание уделяется прогностическому значению ранних предсердных экстрасистол (возникновение зубца Р до окончания предшествующего нормального комплекса ЭКГ или непосредственно после зубца 7"). Так, по нашим данным и данным других исследователей, рецидивы мерцания предсердий при ранних предсердных экстрасистолах наблюдаются в 80% случаев (рис. 7). Особое значение необходимо придавать ранним суправентрикулярным экстрасистолам, которые чаще всего являются пусковым механизмом в возникновении фибрилляции предсердий. Постконверсионные нарушения ритма и проводимости могут быть обусловлены как неблагоприятным действием электрического разряда в результате изменения электролитного баланса и проницаемости клеточных мембран, так и остаточным влиянием сердечных гликозидов, вводимых больным в период подготовки к ЭИТ.
ЭКГ-данные показали, что у лиц с атеросклеротическнм кардиосклерозом значительная тахикардия после ЭИТ отмечалась лишь в единичных случаях без явного нарушения кровообращения. Экстраснстолы регистрировались только у некоторых больных кардиосклерозом с выраженным нарушением кровообращения. В ближайший и отдаленный периоды после ЭИТ у лиц без явного нарушения кровообращения они не наблюдались. Однако частота рецидивов мерцательной аритмии во всех случаях была одинаковой. Постэкстрасистолическая депрессия синусового ритма рассматривается как прогностический признак возможного наступления мерцательной аритмии или ее рецидива после ЭИТ. В то же время этот вопрос требует дальнейшего уточнения. Ценность данного признака уменьшается в связи с низкой частотой появления — после электроимпульсного устранения постоянной формы мерцательной аритмии регистрируется в 10,5% случаев (Е. В. Цыбу-лина. А. И. Карпачев, 1977).
