Инфекционные психозы - Дворкина Н.Я.
Скачать (прямая ссылка):
В 2 случаях у больных шизофренией, начавшейся в послеродовом периоде, ошибочно диагностировали послеродовой инфекционный психоз. Послеродовая инфекция выявлена не была, но уже на высоте психоза наблюда-
151
лось кратковременное повышение температуры, что и послужило причиной ошибочной диагностики. В отличие от послеродовых инфекционных психозов случаи эти протекали с меньшей остротой и без помрачения сознания. Как уже сказано, они не были связаны с конкретным послеродовым инфекционным осложнением.
Ошибочная диагностика туберкулезного психоза имела место, когда туберкулез либо отмечался в прошлом, либо сосуществовал с шизофреническим процессом.
У больной К., 1916 года рождения, болевшей в течение 10 лет туберкулезом легких и туберкулезным спондилитом, в 1958 г. появились слуховые галлюцинации. При первом поступлении в больницу в 1959 г. наблюдалась картина вербального галлюциноза однообразного содержания. Ремиссии не наступило. Постепенно истинные слуховые галлюцинации сменились псевдогаллюцинациями, появились идеи преследования и воздействия, развился стойкий синдром Кандинского — Клерамбо, позже присоединились идеи величия. Неуклонно нарастали снижение эмоциональности и активности, аутизм, отношение к родным стало злобным и агрессивным. Туберкулез за весь период психического заболевания (наблюдается более 10 лет) не давал обострений.
В указанном случае начальный этап непрерывно-про-гредиентной параноидной шизофрении протекал с картиной вербального галлюциноза, что было проявлением галлюцинаторного варианта дебюта параноидной шизофрении в результате ее развития на патологически измененной почве при наличии хронической инфекции (по
С. Г. Жислину). В отличие от галлюциноза при туберкулезных психозах здесь нет остроты состояния, яркой аффективной насыщенности переживаний, связи с обострением туберкулеза, астенического фона. При туберкулезных психозах также возможно появление параноидных синдромов, но, по нашим наблюдениям, они возникали только на фоне обострения туберкулеза, в то время как при шизофрении такого параллелизма между развертыванием психотической симптоматики и течением инфекции не было. Параноидные состояния туберкулезной этиологии характеризовались кратковременностью, отсутствием систематизации бредовых идей, обязательной астенией.
Наиболее часто причиной ошибочной диагностики бруцеллезных психозов в случаях шизофрении послужило обнаружение у больных положительных серологических и аллергических реакций на бруцеллез, хотя ни в анамнезе больных, ни при их обследовании клинических проявле-
152
иий бруцеллеза не было выявлено. При этом не учитывалось, что в очагах бруцеллезной инфекции имеется от 14 до 52% здоровых лиц, положительно реагирующих на бруцеллез (М. Н. Поберезкин, 1959), и что в Оренбургской области привита значительная часть населения (А. В. Целуйкин, 1956). У некоторых больных основанием для постановки ошибочного диагноза служили указания на заболевание бруцеллезом в прошлом. В этих случаях катамнестические данные подтверждали, что появление кататонических и стойких параноидных состояний свидетельствовало о шизофреническом процессе. При бруцеллезных психозах мы не наблюдали кататонического синдрома. В единичных случаях при них отмечены галлюцинаторно-параноидные состояния, но ядром синдрома был галлюциноз, а бредовые идеи были преходящими и незначительно выраженными, не было свойственных шизофрении аутизма и эмоциональных нарушений.
Ошибочная диагностика малярийных психозов у больных шизофренией, как правило, явилась результатом переоценки указаний в анамнезе на длительное заболевание малярией или (реже) на предшествовавшие психозу неясные повышения температуры и недомогание. По клинической картине это были люцидные кататонические или иногда онейроидно-кататонические состояния в рамках «шубообразного» или периодического течения шизофрении, которые при малярийных психозах ни у одного из 63 больных не наблюдались. При последних появлению кататонических симптомов всегда предшествовало аментивное состояние.
К случаям провокации шизофрении инфекциями мы отнесли наблюдения над теми больными (50 человек), у которых шизофрения манифестировала либо в период острого или обострения хронического инфекционного заболевания (у 26 человек), либо вскоре после них (у 24 больных). Различные экзогенные наслоения в картине дебюта шизофрении отмечены в первой группе у 20 больных, во второй — у 18 больных. В остальных 12 случаях в психопатологической картине не удавалось подметить каких-либо особенностей, которые указывали бы на влияние экзогенной вредности на начальные проявления шизофрении.
Наиболее часто провоцирующими факторами в развитии шизофрении выступали грипп и ангина. По-видимому, это обусловлено не столько особенностями их патологи-
7 Н. Я. Дворкина
153
ческого воздействия, сколько распространенностью этих болезней. Провоцирование манифестного приступа шизофрении гриппом наблюдалось у 22 больных. Только в
3 случаях психоз начинался на высоте инфекции, и тогда в его картине появлялись симптомы помрачения сознания. Одно из этих наблюдений представляет значительные диагностические трудности и заслуживает специального разбора.
