Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Дуда Вл.И. -> "Акушерство" -> 123

Акушерство - Дуда Вл.И.

Дуда Вл.И. Акушерство — М.: Оникс, 2007. — 464 c.
ISBN 5-488-00867-5
Скачать (прямая ссылка): akusherstvo2007.djvu
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 174 >> Следующая

• возникшими в течение беременности (гестозы, эндокринная патология);
• в связи с кровотечением в родах и послеродовом периоде (предлежание и преждевременная отслойка плаценты, внут-риматочные вмешательства, кровотечения, связанные с гипотонией и атонией матки, разрывы мягких тканей, мертвый плод, эмболия околоплодными водами и др.).
Все они могут способствовать индуцированию или развитию ДВС-синдрома.
Клиническая картина коагулопатического кровотечения характеризуется образованием рыхлых сгустков или полным их отсутствием в вытекающей из матки крови, возникновением геморрагической сыпи, продолжительной кровоточиво-
329
стью из мест уколов, возможными кровотечениями из ЖКТ, мочевыводящих путей НОСОГЛОТКИ ИТ, д,
Лечение кровотечений, связанных с коагулопатией, направлено на их остановку, коррекцию гемодинамических и по-лиорганных нарушений, восстановление коагулирующих и фибринолитических показателей крови. Специфической для коагулопатических нарушений является терапия, направленная на коррекцию гемостаза. Показано введение свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, тромбоконцентрата, криопреципитата, альбумина, протеина. Используются контрикал, гор доке, этамзилат, назначается также глюкокортикоидная терапия (<гидрокортизон).
Интенсивная реанимационная терапия по ликвидации поли-органных нарушений проводится в течение продолжительного времени после достижения гемостаза.
15.5, Геморрагический шок
Шок - наступившее уменьшение кровотока в тканях с нарушением кровоснабжения клеток различных органов. Клинически это определяется критическим уменьшением капиллярного кровотока пораженных органов (кожи, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердца, легких, мозга) с нарушением их функции.
Геморрагический шок - это критическое состояние организма, вызванное острой кровопотерей, обусловившей нарушения макро-, микроциркуляции и коагулирующих свойств крови (ДВС-синдром) с последующей полиорганной, полисистемной недостаточностью. Акушерский геморрагический шок наблюдается у женщин во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Перестройка в организме женщины во время беременности направлена на повышение возможностей адаптации к кровопотере в родах. Различные осложнения беременности приводят к исходной гиповолемии и гипотонии, которые по этиологическим факторам могут быть первичными (анемия, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, многоводие, многоплодие и др.) и вторичными (после применения диуретиков, ганглиоблокаторов, гипотензивных средств и др.). К развитию геморрагического шока также могут привести: неполное и несвоевременное возмещение кровопотери, неправильная коррекция гемостаза с избыточной дозой антикоагулянтов, погрешно-
330
сти анестезиологических пособий (аспирация при интубации, наркозная гипоксия).
В зависимости от объема кровопотери выделяют 4 степени тяжести геморрагического шока:
I степень - объем кровопотери до 15 % общей крови, сопровождается лишь тахикардией;
II степень - кровопотеря составляет 20 - 25 %, наряду с тахикардией проявляется ортостатической гипотензией;
III степень - объем кровопотери до 30 - 35 %, приводит к увеличению ЧСС, артериальной гипотензии и олигурии;
IV степень - кровопотеря более 35 - 40 % , кроме перечисленных симптомов сопровождается коллапсом (с резкой гипотензией), нарушением сознания (вплоть до его потери) и опасна для жизни.
Патогенез геморрагического шока характеризуется кризисом макро- и микроциркуляции, метаболическими и коагуло-патическими нарушениями, общей гипоксией с развитием «шоковых органов», полиорганной и полисистемной недостаточностью.
При геморрагическом шоке резко снижается циркуляция крови впочках с нарушением их функции, уменьшается количество выделяемой мочи, перераспределяется кровоток между корковым и мозговым слоями, спазмируются артерии и арте-риолы. Если данная ситуация сохраняется, то развивается острая почечная недостаточность с необратимыми повреждениями почки.
При шоке снижается портальный кровоток, резко нарушаются метаболизм и функционирование печени, развивается печеночная недостаточность с органическими повреждениями.
Легочный кровоток снижается параллельно с сердечным. Нарушается поглощение легкими кислорода и развивается гипоксия. При тяжелой легочной недостаточности развивается центральный цианоз и больной угрожает смерть от артериальной гипоксии.
Мозговое кровообращение компенсируется за счет централизации кровообращения в течение продолжительного времени. Жизнеспособность мозга сохраняется в условиях снижения мозгового кровообращения до 25 - 30% нормы. Очень опасна ишемия мозга, возникающая при остановке сердца: прекращение работы сердца более чем на 6 мин и отсутствие эф-
фекта от реанимационных мероприятий более 15 мин ведут к гибели мозга (R L. Marino, 1998).
Сердечная недостаточность характеризуется снижением ударного объема крови и возрастанием частоты сердечных сокращений. Тахикардия компенсирует уменьшение ударного объема, в связи с чем сердечный выброс (минутный объем крови) остается неизменным. В последующем происходит уменьшение ударного объема крови и сердечного выброса. Это служит переходом от компенсированной к декомпенсиро-„ ванной деятельности сердца. С этого момента прогрессивно возрастает периферическое сосудистое сопротивление, еще больше снижая сердечный выброс.
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 174 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed