Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Синдром несоответствия антндиуретического гормона (СНАДГ) имеет место прн задержке свободной воды, несмотря на уже переполненный внутрисосудистый объем. Диагноз подобного состояния можно установить по клиническим данным без обязательного определения концентрации АДГ. Возникновение СНАДГ возможно при различных состояниях, в том числе после инфекций илн травы ЦНС, на фоне продолжительной механической вентиляции и в послеоперационном периоде, в частности после ортопедических операций по поводу тяжелого сколиоза [569— 572\. Прн СНАДГ пациенты выделяют незначи-
тельные количества концентрированной мочн, несмотря на нормальный или увеличенный внутрисосудистый объем.
Обычной и вполне оправданной тактикой при сниженном выходе мочи в послеоперационном периоде является переливание жидкости. Если же все другие показатели (частота сердечных сокращений, перфузия, давление наполнения) свидетельствуют об адекватности вол ем и чес кого статуса, то причиной олигурии может быть СНАДГ. Дополнительные инфузии жидкости в данных условиях ничем не оправданы.
Гипонатриемия весьма характерна для детей при СНАДГ. но лишь на самых начальных этапах его развития, когда диагноз только заподозрен и началась задержка жидкости. Предположение о возникновении этого синдрома у предрасположенных к нему летей служит показанием к раннему ограничению количества потребляемой жидкости на 50—60 % от обычной "поддерживающей" нормы. Это предупреждает развитие ги-перволемни и гипонатриемин. Одна лишь задержка жидкости считается адекватной реакцией прн СНАДГ. Если уже развилась гипонатриемия, то продолжительность ее сохранения непредсказуема. Содержание натрня в сыворотке кровн следует нормализовать постепенно, чтобы свести к минимуму риск развития синдрома демнелннн-зацни структур ЦНС, часто возникающего при низкой осмолярности крови у больных с хронической гипотонией 1573\. Экстренную терапию приходится проводить отдельным больным с развившимися симптомами гипонатрнемнн (затуманен ность сознания, судороги), когда опасность развития отека мозга превышает вероятность осмотической демнелинизацин. Для быстрой коррекции внутривенно вводят 3 % солевой раствор (515 мг-экв Na/л), восстанавливая нормальный уровень натрия в кровн (125 мг-экв/л) [574, 575]. Калькуляцию проводят по формуле:
Na (необходимый показатель в мг-экв) = 0,6 * на массу тела в кг * на (125 — имеющийся уровень
Na).
Церебральная солевая недостаточность
Тяжелая солевая недостаточность с низким выделением солн в моче возникает у ряда пациентов при неврологической патологии, напрнмер после кровоизлияний в мозг. Этнология церебральной солевой недостаточности (ЦСН) остается неясной, но имеются данные о предшествующем ей повышении артериального натрнйурнческого фактора (АНФ), взаимодействующего с другими невральными и гуморальными механизмами [576—581\. Выраженная гипонатриемия в начальном периоде дает основания для предположения
Интенсивная терапия в педиатрии 1119
о СНАДГ, олнако существуют определенные отличия. При СНАДГ имеет место гиперволемия, а для детей с ЦСН характерна дегидратация с отрицательным жидкостным балансом. Определение центрального венозного давления может облегчить диагностику данного состояния [582\. Концентрация мочн остается высокой прн обоих данных состояниях, но количество ее при ЦСН гораздо выше, чем при СНАДГ. Лечение прн ЦСН заключается во введении достаточных объемов жидкости и соли натрия для восстановления волемии и содержания этого элемента, компенсируя его постоянную потерю, часто весьма значительную. Решающее значение имеет постоянный мониторинг выделения мочи н электролитного состава сыворотки кровн.
Несахарный диабет
Больные иесахариым диабетом (НД) чаще всего наблюдаются в отделениях нейрохирургии (преимущественно в отделениях операций на гипофизе). Эта патология возникает после травм мозга н часто служит причиной смерти от мозговой патологии \583, 584\. Синдром чаще всего связан с неадекватной продукцией АДГ (так называе-ммй центральный НД) и гораздо реже — с нарушенной реакцией почек на нормальный уровень этого гормона в кровн ("нефрогенный* НД). Диагноз устанавливается клинически на основании избыточного выделения мочн. Почки в результате недостаточности АДГ или сами по себе оказываются не в состоянии рсабсорбироватъ свободную воду. При отсутствии лечения развиваются дегидратация н гиперосмоляриость.
Дети, длительно страдающие сахарным диабетом, должны обучаться регуянровать свой жидкостный баланс. Они могут потреблять необходимое им количество жидкости для утоления жажды и поддержания осмотического баяанса, но должны уметь по возможности сами регулировать питье. К сожалению, поступающие в ДОИТ дети не в состоянии самостоятельно регулировать свой жидкостный баланс. Это за них должен делать врач. Лечение в начальном периоде направлено на восстановление объема н питье в достаточном количестве для поддержания жидкостного баланса. По идее это весьма просто, но практически трудновыполнимо. Ежечасно пациент выделяет многие сотни миллилитров мочн, что требует соответствующей ее замены внутривенными вливаниями. Применение растворов, содержащих декстрозу, приводит к гипергднке-мии и последующему гиперосмолярному диурезу, еще более осложняющему положение. Более правильным при НД центрального генеза в условиях ДОИТ является введение небольших доз вазопрессина (АДГ) в вияе непрерывных инфузий
