Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Так как потение зависит от испарения, его эффективность полностью блокируется при относительной влажности окружающей среды, приближающейся к 100 %. Напротив, его эффективность возрастает прн достаточной конвекции. Так как в роли медиаторов потения выступают холннергические нервы, даже малая доза атропи-
на (нагтрнмер, 0,5 мг) практически блокирует эту реакцию [257, 258\. Напротив, местное нанесение холинергических агонистов, например пилокарпина, вызывает энергичное потенне.
Активная п ре капиллярная вазодилатация способна повышать кожный кровоток до невероятной степени. Подобная реакция свойственна только человеку н не наблюдается даже у других приматов. Во время тяжелого теплового стресса кровоток верхнего миллиметра кожн может равняться объему сердечного выброса в покое. Механизм, при помощи которого тепловой стресс активирует прекапиллярную вазодилатацию, остается неясным. Однако создается впечатление, что медиатором вазодилатации является неизвестный пока трансмиттер, вырабатываемый потовыми железами [253]. Медиатор вполне может быть пептидом, так как стандартные адренергические и холннергические блокаторы не предотвращают эту раакцию. В целом активная вазоди-латацня инициируется после потения, хотя были отмечены явные исключения. Проктнчески активная вазодилатация усиливает терморегуляторные реакции на тепловой стресс переносом тепла от внутренних тканей к поверхности кожн, где оно может быть рассеяно испарением.
Терморегуляция во время общей анестезии
Общая анестезия повышает межпороговый диапазон с нормального значения, равного приблизительно 0,3 °С, до приблизительно 4 'С (рис. 4.6 н 4.7). Существует вероятность того, что температура остается четко ощущаемой на протяжении анестезии, но температуры, ие выходящие за пределы межпорогового интервала, просто не воспринимаются как требующие автономных реакций. Однако даже когда температура тела существенно сдвигается от нормальной к инициирующей, терморегуляторные реакции, поступление и максимальная интенсивность этнх реакций остаются почти нормальными [24/, 259\.
Заметно измененные терморегуляторные пороги с относительно неплохо сохраненными приростом и максимальной интенсивностью находятся в полном контрасте с влиянием анестезии на большинство других гомеостатических систем. Например, общая анестезия "сдвигает вправо" и "уплощает" кривую реакции С02. Эта необычная модель обусловленного анестезией терморегуляторного ингибирования согласуется с иерархической терморегуляториой системой, в которой наиболее точный контроль (т. е. пороги) определяется гипоталамусом и другими ростральными структурами, относительно чувствительными к анестетикам [225\. В отличие от этого "механические детали" этих реакций (например, прирост и
Рис. 4.6. Схематическая иллюстрация терморегуляторных порогов у анестезированных и («анестезированных людей. Наклонные линии представляют различные регуляторные реакции, а темные горизонтальные линии показывают темперетуру внутренней среды организма: пересечение каждой линии с температурной шкалой является порогом. Межпороговый интервал показан как расстояние между первой Холодовой реакцией (вазоконстрикция) и первой тепловой реакцией (потение); температуры внутри этого диапазона не будут требовать автономной терморегуляторной компенсации. Так как каждая терморегулятор-нея реакция имеет свой собственный порог и прирост, не существует обязательной прогрессии реакции и ее интенсивности, пропорциональной надобности. Во время общей анестезии (внизу) порог вазоконстрикции и беэознобового термогенеза смещается вниз, до * 34,5 °С (в зависимости от вида и дозы анестетика). Аналогично порог для активной прекапиллярной вазоди-патации и потения повышается не ~ 1 °С (Модифицировано из Sessler Dl Temperature monitoring. In Miller RO (ed]: Anesthesia. 4th ed. New York, Churchill Livingstone, 1994, p 1363. с разрешения.)
Порог (*C>
Нвсфлуран]%
(Алфвгаиил) (мкг/мл)
[Дексмедетомидим] (нг/мл)
0.0 2.0 4,0 в.0
[Прооофол] (МКГ/МЛ)
8.0
Рис. 4.7. Контроль за терморегуляцией, ингибируемой анестетиками, обычно является главным фактором, определяющим температуру тела в периоперационном периоде. Угнетение терморегуляции в зависимости от концентрации десфпурене и изо* флурена (гапогенизироеанные летучие анестетики), пропофопе (внутривенно вводимый анестетик) и алфентанила (ц-агонист, олиод). Потливость (треугольники), сужение сосудов (кружочки) и мышечная дрожь (квадратики). Пороги этих реакций выражены в показателях темпа ретуры тепа при средней температуре кожи 34 °С. Анестезия линейно (но слегка) повышает порог потливости. В противоположность этому анестезия вызывает значительное линейное (или нелинейное) снижение порога сужения сосудов и мышечной дрожи. Таким образом, обычные концентреции анестетиков повышают межпороговые различия (разница между порогами потливости и сужения сосудов) примерно в 20 рез по сревнению с нормальными показателями, ровными примерно 0,2 °С Пациенты утрачивают активную автономную терморегуляторную защиту до тех пор. пока тем паратура не превысит межпо роговые различия. У хирургических больных это различие достигает 3—5 °С Изофлуран (1 %) и десфлуран (6 %) обладают сравнимой анестезиологической потенцией. (Поданным Annadata и соавт. [265), Xiong и соавт. (37f). Matsukawa и соавт. (267) и Kurz и соавт. (372). Предел ошибки меньше данных маркеров.)
