Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
ние быстродействующих мнорелаксантов делают излишней ручную вентиляцию перея проведением интубации. Тем ие менее ручная вентиляция остается необходимой прн ограниченности кислородных резервов (продолжительная или неудачная интубация, сниженная функциональная резервная емкость), прн повышенном потреблении кислорода илн прн замедленном наступлении релаксации. Проведенные исследования подтвердили, что придавливание перстневидного хряща надежно и быстро предупреждает раздувание желудка даже при использовании значительного давления при вентиляции, защищая тем самым проходимость дыхательных путей. Таким образом, ручную вентиляцию перед проведением интубации не следует исключать, если применяется прием с придавлнванием перстневидного хряща. Однако неверное выполнение этого приема может привести к закрытию дыхательных путей н затруднит визуализацию гортани. Придавливание перстневидного хряща остается эффективным и при введении назогастрального зонда (/95). Поэтому не следует удалять уже введенную назогастральную трубку перед быстрым введением в наркоз. Если в это время повысится давление в жедудке, то свободный просвет этой трубки будет служить выводным клапаном, а прием с придавлнваннем перстневидного храша предупредит поступление содержимого желудка в глотку. Придавлпвание перстневидного хряща противопоказано при подозрении на повреждение хрящей гортани, нестабильности шейного отдела позвоночника п наличнп инородных тел в пищеводе илн дыхательных путях.
Экстубацию следует проводить после полного пробуждения ребенка н восстановления адекватных рефлексов. Преждевременная экстубация предрасполагает к серьезной обструкции дыхательных путей. Непосредственно перед извлечением ЭТТ рекомендовано создавать в дмхатель-ных путях положительное давление 20—30 см вод.ст. Так называемый псевдокашель помогает удалить матерная, накопившийся в глотке во время экстубации (/97) (см. гл. 10).
Жировая эмболия
Жировая эмболия, хотя бы в незначительной степени, вероятно, имеет место у всех пациентов с переломами длинных трубчатых костей. Клинические симптомы жировой эмболии развиваются у 10—15 % пациентов преимущественно при переломах бедра и большой берцовой кости, особенно если фиксация перелома запаздывает, а костномозговой каиал вскрыт на значительном протяжении [201\. Проявления жировой эмболии возникают не позднее 72 ч после травмы. Это ги-поксемия (вплоть до респираторного дистресс-
Анестезия прн ортопедических операциях 839
синдрома взрослых), одышка, диффузные небольшие инфильтраты в легких, тахикардия, гипотензия, затуманенное сознание и возбуждение, прогрессирующее вплоть до ступора и комы, отек мозга, петехии на конъюнктиве, на коже верхней половины груди и в подмышечных областях. В основе патогенеза поражения лежит циркуляция в крови агрегатов из свободных жирных кислот и частиц жира, попавших в кровоток непосредственно из мест перелома кости. Частицы жира можно обнаружить и в моче. Разрыв эндотелиального слоя капилляров легких и мозга приводит к кровоизлияниям в эти органы. Лечение в основном симптоматическое, раннее распознавание осложнений имеет жизненно важное значение. Применяют усиленную оксигенацию, регулирование жидкостного режима, при соответствующих показаниях назначают сосудосуживающие средства и вентиляцию с положительным давлением. Назначение высоких доз кортикостероидов противопоказано.
Ишемия Фолькмана
После того как Фолькман в 1881 г. описал это заболевание, предпринималось бесчисленное количество исследований в попытке объяснить его патофизиологию [178, 202\. Тревожными симптомами являются боли, бледность (или цианоз), отсутствие пульса, парестезии и параличи. Характерным признаком считается усиление болей при пассивном разгибании пальцев. В течение
6—12 ч развиваются выраженная припухлость и уплотнение на ладонной поверхности предплечья. Пульс на лучевой артерии прощупывается далеко не во всех случаях. Всегда имеет место разная степень нарушения чувствительности. Закономерно поражается срединный нерв, в большинстве случаев нарушается функция и локтевого нерва. Деструктивные изменения развиваются в полной мере через 12—24 ч. Спустя 5—10 дней припухлость исчезает, чувствительность в значительной степени восстанавливается, но сгибательная группа мышц отвердевает. Развитие фиброзной ткани в мышцах приводит к сгибательной контрактуре кисти и пальцев.
Ишемия Фолькмана может развиваться после переломов обеих костей предплечья или травмирования мягких тканей вблизи локтя, но чаше всего этот процесс возникает после надмыщелко-вых переломов плечевой кости. Плечевая артерия часто вовлекается в зону этого перелома, ее травмирование, спазм или сдавление из-за быстрого развития отека в ригидном фасциальном ложе могут привести к ее окклюзии. Ишемия становится причиной аноксии мышц, сопровождающейся усилением проницаемости капилляров, значительным отеком мышц и повышением дав-
ления в мышечной ткани. Предметы одежды, туго охватывающие конечность по всей ее окружности, и ограниченные воздействия на область межфасциальных пространств еще более сдавливают вены и повышают внутритканевое напряжение. Все это инициирует рефлекторный спазм сосудов и цикл деструктивной ишемии — отека. Некроз мышц с последующим развитием фиброза и обызвествлением является завершающими этапами патологического процесса.
