Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
У детей более старшего возраста доминирующим фактором в этиологии ОПН является снижение внеклеточного объема жидкости в результате травм, ожогов, сепсиса или тяжелого обезвоживания при потере жидкости через желудочно-кишечный тракт. При проведении адекватной заместительной терапии (введение жидкости и электролитов) прогноз у детей хороший [25].
Постренальная ОПН
Постреиальная ОПН возникает в результате неполной или полной обструкции мочевыводящих путей. На ранних этапах острой обструкции снижается СКФ. Замедляется ток гломерулярного фильтрата в канальцах, усиливается реабсорбция солей и воды, образуется небольшое количество высококонцентрироваиной мочи, в которой содержится мало иатрня (как и при пререиальной азотемии). Подобные изменения развиваются при обструкции оттока от обеих почек. Длительное сохранение частичной обструкции вызывает патологические изменения в самой почке и нарушение ее функций. Прежде всего снижается реабсорбция гломерулярного фильтрата, уменьшается количество экскретируемой мочи, она характеризуется большим содержанием натрия н относительной нзогоничностыо (илн слабой ги-потоиичиостью). Часто снижается СКФ н возрастает уровень мочевины и креатинина в крови.
При полной обструкции мочевыводящих путей отделение мочи прекращается.
Врожденные пороки развития мочевыводящих путей и почек часто удается диагностировать на пренатальном этапе с помощью ультразвукового исследования. Одиако врожденная обструктивная уропатия, такая как задний клапан мочеиспускательного каиаяа, может проявляться у новорожденных картиной олигурической почечной недостаточности и плотным образованием в брюшиой полости. Устранение обструкции иа первых порах нормализует функцию почек, но нередко некоторая степень хронической почечной недостаточности может сохраняться длительное время [25].
Причины обструкции мочевыводящих путей у детей более старшего возраста и подростков такие же, как и у взрослых. Это почечнокаменная болезнь, опухоли и обструкция сгусткаын крови. Своевременное устранение подобной обструкции обычно полностью восстанавливает нормальную функцию почек.
Собственно почечная недостаточность
Истинно почечная недостаточность может развиваться в результате прогрессирования пререналь-ной илн постренальиой ОПН, при общих заболеваниях с вовлечением почек, при исходном поражении почек (гломерулонефрит) или под воздействием токсинов (амииогликозиды). Первичное поражение почек может быть преимущественно клубочковым или канальцевым. Истинно почечная патология сопровождается нарушениями функции органа, теряющего способность сохранять соль н жидкость. Оиа может проявляться и олигурией из-за уменьшения функционирующей почечной ткани. При этом сокращается количество мочн, относительно увеличивается концентрация электролитов в ией, а осмолярность приближается или превышает соответствующие показатели плазмы крови (260—350 мосмоль/л). Показатели удельного веса мочи н сыворотки сближаются (1,010—1,012). Поражения канаяьцев развиваются под влиянием ишемии и действия нефротоксичных веществ. Изменения стенок клубочков и их обструкиия приводят к снижению почечного кровотока, к обратному поступлению фильтрата н снижению клубочковой ультрафильтрации.
Острая почечная недостаточность у новорожденных может быть проявлением генетической патологии, например аутосомального рецессивного полики сто за почек или врожденного дефекта метаболизма, ведущего к развитию синдрома Фаикони (панпроксимальная канальцевая дисфункция). Токсические нефропатии представля-
780 Анестезия в педиатрии
ют собой гораздо более частую причину собственно ОПН, наблюдающейся у новорожденных. Многие из лекарственных средств, повседневно применяемых в отделениях реанимации новорожденных, обладают выраженной иефротоксично-стью. К их числу относятся индометации, применяемый прн незарашеиии артериального протока, а также антибиотики из группы аминоглико-зидов, назначаемые при тяжелых угрожающих жизни инфекциях. Почечная недостаточность у новорожденных может развиваться под воздействием препаратов, назначаемых во время беременности, например ингибиторов аигнотензни-конвертирующего фермента (АКФ). Тромбированне почечных артерий, развивающееся как редкое осложнение катетеризации пупочной артерии, также может привести к острой почечной недостаточности у новорожденных (25).
Гломерулонефрит и гемол итичес ки-уремиче -с кий синдром (ГУС) представляют собой две наиболее частые причины развития собственно ОПН у детей. Возникновение ОПН у детей в условиях госпиталя может быть обусловлено сепсисом после трансплантации костного мозга или печени. Это осложнение наблюдалось при синдроме лизиса опухолн во время лечения лейкемии и лимфомы у детей \25\. Многие лекарственные препараты, назначаемые в условиях стационара, оказывают нефротоксическое действие. К их числу относятся иммуноглобулины, иссте-роидные противовоспалительные средства (ибу-профен и кето рол ак), химиотерапевтические средства, иммуносупрессивные препараты (циклоспорин и такролимус), антигипертонические средства (иигибиторм аигиотеизин-конверти-руюшего фермента) и противовирусные медикаменты (ацикловир) \24\.
