Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Временные компенсаторные механизмы Траискапиллярное восполнение
Дефицит жидкости, не поддающийся компенсации обычными методами, активирует временные компенсаторные механизмы. Это прежде всего наполнение капилляров за счет перемещения интерстициальной жидкости в просвет сосудов для поддержания нормального объема циркулирующей кровн. Обеднение иитерстиция жидкостью проявляется ослаблением тургора кожи, а у младенцев западеиием глазных яблок и втягиванием родничка. Подобные изменения указывают на значительный дефицит вода н натрия.
Адекватная секреция АДГ
В нормальных условиях АДГ способствует сохранению ос молярное ти плазмы кровн в весьма узких рамках (280—290 мосмоль/л). Дефіцит жидкости приводит к высвобождению АДГ (вазо-пресснна). Заместительное перелнванне балансированного солевого раствора восстанавливает показатели волемии. Однако при неадекватном за-
Анестезия при урогенитальных операциях 771
мещении объема происходит выделение АДГ. Если переливают солевой раствор, то ие происходит реабсорбцин свободной воды, и эффективность действия АДГ невелика. Но при инфузии гипотонического раствора <0,25 % солевой раствор) развивается усиленная резорбция воды, что приводит к гипотоническому состоянию ЭЦЖ. Объемнмй дефицит относится к наиболее сильным стимуляторам, нарушающим осмолярность, так как АДГ, снижая проницаемость дистальных канальцев и собирательных протоков, повышает абсорбцию воды. Это приводит к дилюционной гипонатрнемнн.
Стрессовые факторм, связанные с наркозом и операцией, дополнительно стимулируют высвобождение АДГ. Переливание гипотонических растворов в этом состоянии еше более провоцирует дилюшюнную гипонатриемию. Быстрое развитие последней (в течение 12—24 ч) способно привести к отеку мозга, так как вода нз гипотонической ЭЦЖ поступает в клетки мозга, где сохранялся нормальимй осмотический тонус. Степень и скорость подобного перемещения жидкости определяют клиническую симптоматику, варьирующуюся от нарушения сознания, дезориентации, сонливости, тошноты и рвоты до судорог 19|. Возникновение последних указывает на необходимость самых срочных мер И Прежде все-14) вливаний гипертонических растворов (например, 2 мл/кг NaHCOj, что эквивалентно 6 % раствору соды). Постепенное нарастание гипонат-риемии на протяжении дней и недель позволяет организму компенсировать эти изменения. Лечение заключается в ограничении приема жидкости и постепенной нормализации электролитного баланса, чтобм предотвратить развитие синдрома осмотической демнелинизацин [10\.
Нормальное высвобождение АДГ ие следует смешивать с синдромом неадекватного выделения антидиуретического гормона (СНАДГ). Этот синдром возникает прн серьезных нарушениях ЦНС в результате ннфекцнй, внутричерепных опухолей, прн травмах черепа, опухолях легких и двенадцатиперстной кишки, прн туберкулезе легких н пневмонии, а также прн ряде хронических ннфекцнй 177]. Слишком часто днагиоз СНАДГ ставится при обычной гипонатрнемнн н адекватном выделении АДГ. Анамнез и лабораторные исследования облегчают дифференциальный диагноз. Гипонатрнемня при адекватном выделении АДГ сопровождается значительным падением уровня натрия в моче. СНАДГ характеризуется нормальнмм илн даже повышенным содержанием натрня в моче. Количество выделяемой мочн не помогает проведенню дифференциального диагноза, так как переливания гипотонических растворов в условиях дефицита натрия стимулирует мочевыделение.
Активирование симпатической нервной системы
Активация симпатической нервной системы является финальным компенсаторным механизмом, поддерживающим циркуляцию при значительных нарушениях, например при потерях ЭЦЖ до величии, снижающих объем циркулирующей крови. При подобной активации высвобождаются эпинефрин н норэпииефрии.
Предсердный натрийуретический пептид
Система реиин — ангиотензин — альдостерон непосредственно задействована в поддержании баланса натрия н калня и артериального давления. Оиа также охраняет от излишней потерн ЭЦЖ и гипотензии. Избыточный прием натрия с пищей илн его инфузия, а также подъем артериального давления активируют образование так называемого предсердного натрийуретического пептида (ПНП). Правда, время реакции системы ПНП заметно больше, чем системы РАА.
Организм реагирует иа избыточное введение натрия или иа гипертензию, вызывающие перегрузку предсердия, высвобождением особого пептида (илн пептидов) [12, 13\. Действие ПНП проявляется по-разному. Так, заметно возрастает СКФ и величина фнльгрующейся фракции при том же кровотоке в почках. При этом резко увеличивается экскреция натрия. Вероятным механизмом считается также снижение реабсорбции натрия в канальцах без возрастания СКФ. Уменьшение артериального давления связано со способностью ПНП расширять сосуды, сокращать объем ЭЦЖ и воздействовать иа систему РАА. Антиренниовое действие системы ПНП проявляется следующими четырьмя факторами: 1) падение секреции реиииа; 2) блокирование секреции альдостерона; 3) прекращение ретенции иатрня, обусловленное влиянием альдостерона; 4) блокирование сосудосуживающего эффекта, оказываемого ангиотензином U.
