Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Радикальные ыеханизыы компенсации Почки
Желудочно-кишечный тракт Временнме механизмы компенсации Почки
Капиллярное восполнение Эндогенные вазопрессоры Ангиотензин И Вазопрессин (АДГ) Симпатетические амины
компенсаторные механизмы ЖКТ либо из-за противопоказаний к энтеральному питанию, либо когда сам ЖКТ является причиной возникших нарушений. Поэтому особое значение приобретают почечные механизмы компенсации.
Оптимальная функция почек возможна при нормальных величинах перфузионного объема и артериального давления, достаточных для почечного саморегулирования. Целью временных компенсаторных механизмов является поддержка циркуляции, во-первых, для выживания и, во-вторых, для сохранения минимального ее порога в почках, пока окончательные меры компенсации ие восстановят должную волемию.
Система ренин—ангиотензин— альдостерон
Система РАА усиливает реабсорбцию хлоридов, натрия и воды. Рении секретируется юкстагломе-руляриыми клетками афферентных артериол. Ослабление почечной перфузии или падение концентрации натрия в дистальных канальцах являются стимулирующими факторами, вызывающими высвобождение ренина. Механизмы, воспринимающие указанные сдвиги, заложены в функции macula densa. Реини высвобождается непосредственно в афферентные артериолы (5). Под
770 Анестезия в педиатрии
влиянием ферментов он конвертируется в ангиотензин I, не обладающий заметным влиянием на почки, а затем — в ангиотензин II. Действие последнего многообразно: 1) высвобождение альдостероне из коркового слоя надпочечников; 2) спазм сосудов большого круга кровообращения; 3) стимуляция высвобождения АДГ нз гипофиза; 4) компенсаторные реакции со стороны ЖКТ.
Последний нз названных механизмов следует упомянуть лишь кратко, так как он либо не действует во время операций, либо сам является причиной возникших нарушений. Процессы всасывания и секреции в кишечнике происходят одновременно, ио всасывание значительно превосходит секрецию. Ангиотензин II вызывает разные изменения в ЖКТ, в том числе жажду и усиленное потребление соли, влияя также на перенос воды и натрия. Малые дозы ангиотензина І1 воздействуют на окончания симпатических нервов, расположенных в непосредственной близости к переносящим клеткам эпителия. Высвобождение норэпинефрнна усиливает а-адренерги-ческие реакции, дополнительно усиливающие транспорт натрия в воды в серозные клетки ЖКТ. В высоких дозах ангиотензин II взаимодействует с рецепторами транспортных эпителиальных клеток, стимулируя выработку нми про-стагландинов. Под влиянием последних снижается всасывание и усиливается секреция натрия н воды [6, 7). Суммарный эффект при умеренных снмпатетических реакциях выражается угнетением секреции и усилением абсорбции. Резко выраженные реакции, напротив, проявляются усилением секреции н ослаблением всасывания. Угнетение абсорбции и усиление секреции происходят иа высоте развития симпатических реакций. Максимальнмй уровень симпатических реакций может создаваться прн любых формах стресса.
Альдостерон, высвободившийся из коры надпочечников и попавший с током крови в почки, воздействует на дистальные канальцы и собирательные протоки, усиливая перенос натрия. Общее сосудосуживающее действие ангиотензина II помогает удерживать артериальное давление н тканевую перфузию на приемлемом уровне, пока с помощью специфической заместительной тера-пнн н механизмов усиленной реабсорбции натрия не будет восстановлен нормальный объеы ЭЦЖ. Приведенные выше данные показывают, что ангиотензин II можно отнести как к числу временных, так и радикальных механизмов компенсации. Действие указанных механизмов у больных с гиповолемисй выражается, во-первых, в уменьшении количества мочи н содержания натрия в ней и, во-вторых, — в вазоконстрнкцин. Ангиотензин ІІ обладает выраженным сосудосуживающим влиянием, поддерживая циркуляцию
в периоды уменьшения объема циркулирующей крови. Компенсаторные механизмы прекращают свое действие после внутривенного введения достаточного количества жидкости н натрия, нормализующих электролитный состав и объем ЭЦЖ. Активация дополнительных компенсаторных механизмов наступает, если с иомощью указанных мер не удается нормализовать уровень натрия н волемию. Этими дополнительными механизмами являются траискапиллярное наполнение, секреция АДГ н активация симпатической нервной системы.
Компенсаторные реакции иногда бывают избыточными. Системы гомеостаза весьма чувствительны к изменениям количества соли в пище. Избыточное количество поступающей в организм соли может спровоцировать так называемый “промах" системы РАА, когда соль усиленно задерживается в течение нескольких дней. По данным одной из публикаций, подобная задержка длилась 9 дней после перегрузки пищи солью {рестрикция натрия достигла 270 мг-экв, прибавка массы тела — 2 кг) (<?]. Аналогичная ситуация может возникать прн хирургических вмешательствах после назначения диуретиков или после интенсивной подготовки к операции на кишечнике, а также н в противоположных случаях — при значительной потере ЭЦЖ нз-за кровотечения илн травмы. Реакция системы РАА при этом может оказаться избыточной, что приводит к временному нарастанию веса пациента в послеоперационном периоде.
