Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Анестезия при трансплантации 709
так как СЗП не корригирует это отклонение. В постперфузнонном периоде может повышаться давление сосудистого наполнения. Благодаря этому лучше переносятся сниженные объемы криолрецнпнтата.
Тромбоцитопения относится к обычным осложнениям при трансплантации печенн. Часто падение числа тромбоцитов бывает признаком гиперспленнзма, вызванного портальной гипертензией. Тромбоинтопения может возникать илн прогрессировать иа первом этапе операции в связи с кровопотерей и замещением ее растворами, не содержащими тромбоцитов. Некоторое снижение количества кровяных пластинок имеет место и на втором этапе операции, ио в периоде реперфузнн это падение становится значительным. Захват тромбоцитов трансплантированной печенью продемонстрирован на модели пересадки печенн у свиней. Кроме того, активация н усиленное потребление тромбоцитов значительно усиливаются после начала реперфузии. Переливание тромбоцитной массы показано при развитии тромбоцитопении, проявляющейся нарушениями гемостаза.
После реперфузии возможно развитие разнообразных нарушений коагуляции и, помимо упомянутой выше, острой тромбоцитопении. Гемодилюция и усиленное потребление могут вызывать резкое снижение концентрации фактора свертывания, циркулирующего в кровн. Выраженный гепариновый эффект в этот период связан с вымываниеы из трансплантата содержащих его консервирующего и промывочного растворов, а также с действием гепарииоподобиых эндогенных факторов, высвобождаемых пересаженной печенью. Отражением гепаринового эффекта служат величины активированного времени свертывания (ABC), определяеыые непосредственно в операционной, и активированное ПТВ, устанавливаемое в лаборатории. Реверсия гепаринового эффекта достигается при назначении протамина по 0,25—1,0 мг/кг.
Тяжелая коагулопагтия, вероятнее всего, обусловленная реперфузией трансплантированной печенн, способна инициировать развитие ДВС-синдрома. Однако нормальный уровень анти-тромбнна 111 н лишь незначительное повышение содержания продуктов разрушения фибрина не подтверждают подобную точку зрения. Напротив, ряд исследований обнаружили усиление первичного фибринолиза при трансплантации печеии, связанного с изменениями концентрации циркулирующего в крови активатора плаз-миноге на тканевого типа (тПА). Повышение концентрации этого фактора в крови, способствующего усилению фибринолиза, ыожет быть либо результатом усиленной секреции тПА трансплантированной печенью, либо замедлени-
ем его клиренса в печени. Усиленная секреция тПА может быть следствием влияния разнообразных раздражителей иа сосудистый эндотелий реципиента или на донорскую печень. Лабораторные данные подтверждают усиление фибрииоли-за, наступающее после реперфузии, — это внезапное изменение уровня I (фибриногена), V и V111 факторов. По даииыы ТЭГ и другиы мето-даы определения, дополнительными подтверждениями усиленного фибринолиза являются уменьшение времени лизиса эуглобина и ускорение лизиса сгустка. Степень выраженности фибринолиза бывает различной. По данным одного из исследований у взрослых, необходимость в переливании продуктов крови четко соответствовала тяжести фибринолиза и степени гемодинамической нестабильности, наступавших после трансплантации печени. Осталась неизвестной взаимосвязь между ускорениеы фибринолиза и общиы нарушением функции трансплантированного органа. Применяют два метода фармакотерапии для снижения степени фибринолиза во время пересадки печени. По данным ТЭГ, эпсилои-аминокапромовая кислота (ЭАКК) улучшает показатели фиб-рииолиза. Сдвиги показателей ТЭГ после назначения тест-дозы ЭАКК используют как ориентир при решении вопроса о приыеиеиии этого препарата. Профилактическое назначение ЭАКК ие дает эффекта. Апротииин — протеазиый ингибитор калликреина, снижает выявляемые лабораторными исследованиями признаки фибринолиза и уменьшает потребность в гемотрансфузиях после трансплантации печеии [64\. Клинические исследования действия тПА, проведенные неконтролируемым и иеслепыы методом, продемонстрировали четкое снижение потребности в переливании свежезаыорожениой плазыы и тромбоцитной ыассы во время операции [45, 65\. Одиако контролируемые исследования ие обнаружили какого-либо преимущества при использовании этого препарата при трансплантации печени [46\. Отмеченные расхождения ыожно объяснить тем, что при первом из исследований не использовалась более современная методика.
Нарушение равновесия между коагуляцией и фибрииолизом сохраняется и после трансплантации. В непосредственном послеоперационном периоде имеется тенденция к повышенной свертываемости из-за несоответствия в синтезе прокоагулянтов и их ингибиторов. Риск развития тромбозов в этом периоде особенно велик у детей в связи с небольшим диаметром их сосудов. Тромбированне печеночной артерии, ведущее к потере трансплантата в первые 12—24 ч, у детей наблюдается чаще, чем у взрослых [66]. Подобное осложнение может быть следствием ие только нарушений коагуляции, ио и погрешностей при реконструкции печеночной артерии (671.
710 Анестезия в педиатрии
