Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Расширение легочных сосудов
Повышенное легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) характерно для многих форм ВПС [28, 29\. Это обстоятельство может серьезно осложнять течение послеоперационного периода, особенно прн транзиторных дисфункциях мнокарда, требуюших оптимальных величин постнагрузки правого желудочка \30—33\. Влияние вазодилата-торов на легочный кровоток непостоянно, так как расширение сосудов большого круга может доминировать и снижать воздействие на сосуды легких. В подобных условиях могут оказаться эффективными толацнн, простагландин Є, и про-стацнклин [34—37\. Подъем ЛСС могут вызвать факторы, характерные для операций КПШ. Это мнкроэмболия, легочная лейкосеквестрация, избыточная продукция тромбоксана, ателектазы, гипоксический спазм легочных сосудов и другие адренергические воздействия, вызывающие легочную гипертензию в послеоперационном периоде [32, 38[. Повышенная реактивность легочных сосудов после операции может быть обусловлена не только развивающейся в этом периоде легочной гипертензией и шунтированием слева направо, но и обшей продолжительностью КПШ [28, 31, 39—41\. Стратегия терапии кризов легочной гипертензии не ограничивается техни-
Анестезия при врожденных заболеваниях сердца 6#5
операцией операции «передо
«Ум 10* Ы 80 ppm
N>12 N«8 N-9
Рис. 18.3. Изменения давления в легочной артерии при дозе ацетилхолмна (АХ) 10*М у больных перед и после операции. Сосудорасширяющий эффект АХ снижается после операции, в то время как действие окиси азота (N0) сохраняется. (Модифицировано из WesseJ DL Adatia I, Gaglia TM, et al: Use of inhaled nitric oxide and acetylcholine in the evaluation of pulmonary hypertension and endothelial function after cardiopulmonary bypass. Circulation 88:2128,1993, с разрешения.)
кой операций, медикаментозными воздействия -ыи и другими послеоперационными мероприятиями. Последние достижения сосудистой биологии открыли новые обстоятельства, способные вызывать и устранять легочную гипертензию после операций КПШ.
Окись азота (N0) образуется клетками эндотелия из L-аргииииа и молекулярного кислорода с помощью реакции, катализируемой NO-синтета-зой. Образовавшаяся N0 затем диффундирует в прилежащие гладкие мышцы сосудистой стенки, вызывая их расслабление и расширение сосудов при реакции с участием циклического гуаиозин монофосфата 142—46]. Окись азота является газом; при вентиляции его можио вводить в альвеолы, откуда он проникает в близлежащие сосуды. Быстрая инактивация N0 гемоглобином кровп приводит к тому, что газ оказывает избирательное действие на сосуды легких, вызывая их расширение, особенно выраженное в случаях их исходного спазма. Важным преимуществом NO перед внутривенно вводимыми вазодилятаторам и является отсутствие общего действия, прежде всего гипотонических реакций и нарастания внутрилегочного шунтирования. Ингаляции NO снижают давление в легочной артерии при многих заболеваниях, но не сопровождаются развитием общей гипотензии. Этот эффект проявляется наиболее наглядно у детей с кардиопульмональными нарушениями и при послеоперационных кризах легочной гипертензии.
Нарушение функции эндотелия сосудов легких способно усилить легочную гипертензию, особенно после операции КПШ. Структурные изменения легочного эндотелия четко продемонстрированы после подобных операций, а степень повышения легочной гипертензии коррелируют с выраженностью этих изменений [40, 41\. Само снижение легочного кровотока во время операции КПШ способно нарушить функцию эндотелия и лишить его возможности продуцировать N0. Транзиторные дисфункцип эндотелия сосудов легких были отмечены у новорожденных и детей более старшего возраста. Это выражалось утратой сразу после операции КПШ реакции расширения сосудов, опосредованной эндотелием \47\ (рис. 18.3). Измерение уровня N0 в выдыхаемом воздухе также указало на значительное его снижение после операции \48[. Эти данные наряду с другими фактами служат теоретическим базисом для назначения окиси азота больным в послеоперационном периоде.
Показания для лечебного применения окиси азота у детей с врожденной сердечной патологией весьма многочисленны. Например, у новорожденных с тотальными аномалиями соединения легочных вен (ТАСЛВ) часто имеется гипертензия в малом круге из-за неоптимального соединения сосудов с обшей венозной сетью. Эта гипертензия может возрастать из-за венозного возврата, что требует неотложной операции. Гипертензия в послеоперационном периоде может возрастать из-за таких факторов, как повышенная реактивность сосудов у новорожденных, повреждение эндотелия во время операций КПШ, внутриутробные анатомические изменения сосудов \49\. Одно из исследований было посвящено мониторингу легочной гипертензии у 20 младенцев, страдавших изолированной ТАСЛВ. Ингаляции NO (80 ppm) способствовали сниженто легочной гипергензпи с 42 до 32 %- При этом ие было отмечено существенных изменений со стороны пульса, артериального давления и общего сосудистого сопротивления (50].
