Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Аномалии моторики пишевода предрасполагают к повторной аспирации пищи или молока, что становится важным этиологическим фактором повторных пневмоний, астмы, бронхита и легочного фиброза. Эти же факторы, вероятию, ответственны за повышенную частоту инфекций верхних и глубоких отделов дыхательных путей, развивающихся у 33—75 % пациентов \198, 199\. Предположение о нарушениях мукоцилиарного клиренса у детей, умерших от АП и ВПД. подтверждается большой распространенностью сква-мозного эпителия (от трахеи до периферических бронхов) (200\. Исследование вентиляционной функции легких было проведено у пациентов, перенесших эти операции 7—18 лет назад. Эти наблюдения подтвердили нарастание частоты обструктивних и рестриктивных нарушений у детей данной группы, так же как и повышение чувствительности к мстахолину \201). Принято считать, что повторная аспирация и инфекции повреждают стснки бронхов и ведут в последующем к обструкции дыхательных путей и их сенсибилизации. Посте коррекции АП и ТПС режим усиленного кормления и удержание ребенка в вертикальном положении посте кормления предохраняют от повторных аспираций в раннем послеоперационном периоде.
Ларинготрахвопищеводиая расщелина
Ларинготрахсопишеводная расщелина представляет собой редкий срединный дефект, захватывающий на разном протяжении задний отдел гортани, заднюю стенку трахеи и переднюю стснку пишевода (рис. 17.16). Этот дефект возникает из-за нарушений в формировании мезенхи-
мальной трахеопищеводной перегородки и недостаточности дорсального сплавления перстневидных хрящей [202]. У пациентов отмечается обильное отделяемое изо рта (нарушения глотания), афония или хриплый плач, кашель, удушье или цианоз при кормлении. Диагноз можно установить с помощью ларингоскопии и бронхоскопии.
Протяженность дефекта определяет выбор хирургического вмешательства. Расщелину, расположенную выше перстневидного хряиш, можно устранить при эндоскопии. Дефект, распространяющийся на сам перстневидный хрящ, требует разреза на шее и/или торакотомии [203, 204\. Наиболее тяжелым является дефект, распространяющийся на трахею вплоть до карины. Таких больных, страдающих от повторных аспирацион-ных пневмоний, труднее всего подготовить к операции. Опубликовано очень немного сообщений о выживании детей с дефектами, распространяющимися до уровня карины и далее 1205— 2Щ.
Основной заботой анестезиолога является стабилизация состояния дыхательных путей. Эндо-трахеальная интубация не гарантирует их безопасности. Изменение положения пациента, манипуляции на трахее и пищеводе во время операции могут привести к соскальзыванию ЭТТ в обший трахеопищеводный ход. Применение ВПД или вспомогательной вентиляции способно привести к нагнетанию воздуха в желудок, что существенно затрудняет продолжение вентиляции и увеличивает опасность аспирации. Единственным способом предотвратить раздувание желудка
Рис, 17.18. Трахеопищеводный просвет у ребенка е трахеопищеводной расщелиной. Карина и главные бронхи хорошо видны ниже щели.
672 Анестезня а педиатрии
является введение в него катетера Фолея № 10, раздувание баллона и затем ретракция его в место вхождения пишевода J208\. Восстановление трахеи проводят вокруг ЭТТ. а пишевода — вокруг катетера Фолея. Предложено использовать бифуркационную ЭТТ, каждый из просветов которой вводится в главные бронхи \205, 206\.
При использовании ЭТТ затрудняется доступ к дефекту из переднего разреза на шее. Опубликованы сообщения о том, что в подобной ситуации успех может быть достигнут прн использовании метода ЭКМО или кардиопульмонального шунтирования [204, 21!\.
Врожденная долевая эмфизема
Врожденная долевая эмфизема (ВДЭ) представляет собой патологическое накопление воздуха в одной из долей легкого <чаще в верхней или средней долях справа) 1212]. Этиологию этого состояния не удалось установить более чем в половине всех описанных случаев. Там же, где этиологический фактор был идентифицирован, им оказывалась чаше всего внешняя или внутренняя обструкция бронхов. Внутренняя обструкция возникала из-за дефицита хрящевой ткани брон-
хов, бронхиального стеноза или избыточного развития слизистой оболочки бронхов. Внешнюю компрессию бронхов вызывали аномалии прохождения сосудов или увеличенные лимфатические узлы.
Клинические проявления ВДЭ многообразны. Это состояние может возникать в момент рождения и до возраста 6 мес. Степень выраженности кардиопульмональных нарушений, вызванных накопившимся воздухом и повышенным его давлением. зависит от возраста ребенка и степени раздувания доли легкого. У больных отмечают одышку, цианоз, хрипы, всхрапывание, кашель.
Физикальиое обследование позволяет установить учашенное дыхание, втяжение межреберий, раздувание ноздрей, затрудненное дыхание и хрипы при выдохе. Пораженная половина грудной клетки выбухает, дыхание над ней ослаблено.
Рентгенограммы выявляют повышение прозрачности легкого из-за раздутия одной его дол» и спадения других, смешение средостения в здоровую сторону и уплощение диафрагмы (рис. 17.17). Сохранение бронхососудистого рисунка в раздутой доле позволяет дифференцировать ВДЭ от врожденной кисты легкого. Рентге-
