Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
стимулы (например, небольшое количество жидкости, попадающее в нижний отдел глотки прн гастроэзофагеальном рефлюксе) становятся сильными ингибиторами дыхания у недоношенных. Стимулирование верхних гортанных нервов вызывает рефлекс угнетения вентиляции. Проприо-рецепторы, расположенные в стенках грудной клетки, способны угнетать проводимость по межреберным н диафрагмальному нерву, облегчая тем самым развитие бронхообструкцин и апноэ \13\. К числу других факторов, провоцирующих апноэ у недоношенных, относятся гипотермия, гипогликемия, анемия и сепсис.
По наблюдениями Henderson-Smart и соавт., время проведения раздражения по стволу мозга тем больше, чем меньше гестационный возраст. Возрастание времени проведения стимула коррелирует с увеличением частоты эпизодов апноэ, что позволяет сделать вывод о связи апноэ с незрелостью ствола мозга в функциональном отношении [74].
Другим фактором, принимающим участие в этиологии апноэ у недоношенных, является относительная бедность диафрагмы новорожденных мышечными волокнами I типа. Вплоть до 30 нед гестации диафрагма содержит около 10 % волокон I типа, обладающих высокой окислительной способностью и устойчивых к утомлению. У доношенных новорожденных доля волокон I типа равна 25 %, а у взрослых она достигает 55 %. Количество волокон I типа в межреберных мышцах также возрастает по мере увеличения геста-ционного и постиатального возраста. Их число не превышает 19 % в постконцептуальном возрасте до 37 нед, возрастает до 46 % у доношенных новорожденных и до 65 % — после 48 нед постконцептуального возраста. Недостаток волокон I типа может предрасполагать к ослаблению дыхания и к апноэ у недоношенных, особенно во время стрессов. Состояния типа ателектаза илн боли, вызывающие тахипноэ, могут усиливать утомление дыхательных мышц в послеоперационном периоде \)5, 16\.
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Поражения кишечника — НЭК — возникают почти исключительно у недоношенных младенцев. В его возникновении принимают участие несколько этиологических факторов, в том числе ишемия кишечника, проникновение бактерий через незрелую кишечную стенку н чувствительность организма хозяина. Возникновение НЭК обычно совпадает по времени с началом энтерального питания, чаще всего между 10— 14-м днями жизни. Первыми признаками НЭК являются вздутие живота, задержка в желудке пиши
478 Анестезия в педиатрии
от предыдущего кормления, скрытая кровь в стуле и обесцвечивание кожи в области пупка. В последующем присоединяются симптомы сепсиса, прежде всего нестабильность температуры и уровня глюкозы в крови, снижение числа лейкоцитов в кровн и признаки диссеминированной внутрнсосуднстой коагуляции. Повышенный пиевматоз кишечника выявляется на рентгенограммах брюшной полости. Основой терапии иа этом этапе является назначение антибиотиков широкого спектра действия и прекращение энтерального питания. Хирургическое вмешательство становится необходимым при появлении симптомов перфорации кишечника и свободного газа в брюшной полости. Поражение может распространяться на весь кишечник илн на ограничен* ный его участок. Обычно тактика хирурга сводится к резекции пораженного отдела кишечника и наложении стомы. В последующем ребенок должен будет оперироваться повторно для устранения стомы или резекции образовавшихся стриктур. Подобные стриктуры могут быть следствием НЭК, поддавшегося медикаментозной терапии, илн же они возникают, если прн операции оставлен участок кишечника со сниженной жизнеспособностью. Обширные резекции кишечника, особенно с удалением илеоцекального его участка, могут привести к "синдрому короткой кишки". Такой ребенок будет ие в состоянии абсорбировать достаточное количество продуктов и калорий, необходимых для роста. Подобные пациенты могут нуждаться в установке центрального венозного катетера для проведения тотального парентерального питания (ТПП). Нарушения функции печени нз-за длительного ТПП серьезно осложняют проведение анестезии у дайной группы исходно недоношенных младенцев в связи с развитием коагулопатии или асцита.
Даже в отсутствии серьезной патологии кишечника исходно недоношенные младенцы, дожившие до возраста 18—24 мес, отстают в развитии от своих доношенных сверстников. Часто это вызвано недостаточным поступлением калорий, не компенсирующих повышенный их расход из-за сопутствующей легочной патологии. Важную роль играют затруднения с энтеральным поступлением питательных вешеств, вызванные срыгиваннем, недостаточным всасыванием, желудочио-пишеводным рефлюксом (ЖПР) и неврологическими нарушениями. Может стать неизбежной установка га-стростомы, а в случае тяжелого ЖПР — проведение антирефпкженой операции (фундопликации).
Неврологические заболевания
Виутрижелудочковые геморрагии (ВЖГ) весьма часто отмечаются у недоношенных новорожденных. Различают 4 степени тяжести ВЖГ. Прн
I степени ВЖГ происходят в герминативном матриксе субэпендимальной области мозга. При
II степени ВЖГ кровоизлияние происходит в желудочки мозга, но не сопровождается гидроцефалией. Ill степень ВЖГ характеризуется кровоизлиянием в желудочки мозга в сочетании с гидроцефалией. Наиболее тяжелая IV степень ВЖГ отличается кровоизлиянием в ткань мозга, присутствием кровн в желудочках и развитием гидроцефалии. Она предвещает неблагоприятный исход. Обструктивная гидроцефалия, наблюдающаяся при 111 и IV степенях ВЖГ, обычно требует шунтирования цереброспинальной жидкости на протяжении всей жизни ребенка. Ревизия такого шунта из-за его обструкции или плохого функционирования может потребоваться в любом возрасте у исходно недоношенного ребенка. Повышение внутричерепного давления, вызванное обструкцией шунта, следует иметь в виду как до операции, так и во время нее. Профилактическое введение антибиотиков во время операции необходимо назначать всем пациентам с вентрикуло-перитонеальными <ВП) шунтами.
