Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
26—30-й неделях гестации [21], ио увеличиваются в числе и в размере к 3—6-й иеделе после ро-
дов. У иедоношеннмх эти клетки развиты слабее и в меньшей степени способим поддерживать температуру в холодном окружении. Нарушения терморегуляции, вероятно центрального генеза, отмечаются у младенцев с нарушениями со стороны UHC и у подверженных гипогликемии.
Недоношенные младенцы теряют тепло и влагу через свою тонкую, легко проницаемую кожу, у иих быстро наступает дегидратация, особенно при воздействии иэлучаюших теплонагревателей и при ограниченном введении жидкости. Величина потери влаги находится в обратном соотношении с величиной поверхности тела и в пра-мом — с величиной теплоизлучения, используемого для поддержания температуры тела [22\. Укутывание ребенка и шапочка существеиио уменьшают потерю тепла и влаги. Кроме того, вдыхаемый воздух должен быть достаточно увлажнен и подогрет до 34 - 37 °С.
Клинические последствия охлаждения описаны в гл.4. Они могут приводить к нарушениям дыхания, апиоэ, брадикарлии, метаболическому ацидозу, гипергликемии и к регургитации. Показатели выживания младенцев, выхаживаемых при температуре ниже оптимальной, обычно ухудшаются, а у выживших последующее прибавление массы тела происходило медленнее. Температура барабанной перепонки увеличивается после 38 иед беременности [23\.
Анестезия, проводимая матери, способна вызывать гипотермию у ее младенца [24\, как это прослежено в послеродовом периоде в отношении фентанила [25\. Пациентки, получившие морфии или проводниковую анестезию, сохраняют нормальную температуру тела.
Изменения респираторной системы Респираторный дистресс
Нарушения дыхания относятся к обычным явлениям у недоношенных. Они встречаются в 3 раза чаще у младенцев при родоразрешеиии путем кесарева сечения по сравнению с обычными родами. Меиее зрелые младеицм в большей степени подвержены дистрессу, хотя он развивается далеко не у всех даже глубоко недоношенных. Дыхательная поддержка по поводу респираторного дистресса у младенцев с умеренной степенью недоношенности бывает длительнее, чем у более зрелых, ио и у них выживаемость при этом должна быть более 95 %. Показатели выживания при более глубокой недоношенности зависят от размеров тела ребенка. При массе тела до 1000 г выживает до 85 %, а при массе тела до 750 г — около 80 % (см. рис.14.1). В настоящее время снижение частоты осложнений и более высокая выживаемость достигаются с помощью виутриле точного
Анестезия у недоношенных детей 449
введения сурфактанта уже при рождении [26, 27). Это обстоятельство имеет значение для анестезиолога, сталкивающегося с подобными пациентами. Функция легких у них часто остается почти нормальной, ио вентиляция с повышенным давлением и дыхательными объемами создает опасность повреждения легочной ткани и просачивания газа. У них повышена вероятность гиперок-сигенации, приводящей к описываемой далее ретинопатии недоиошеииых (РПН).
Бронхопульмональная дисплазия
Хроническая патология легких (броихопульмо-нальиая дисплазия) часто развивается у недоно-шенимх младенцев в связи с механической вентиляцией, оксигенацней, инфекцией или всеми тремя названными факторами одновременно. Число подобных пациентов возрастет, так как значительно увеличивается и выживание младенцев, родившихся с массой тела 500—750 г. Выделяют четыра стадии бронхопульмоиальной дисплазии (табл. 14.1). Конечная стадия характеризу-
I ТАБЛИЦА 14TTI БРОНХОПУЛЬМОНАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ
Наче— и*
_ _ FIJIVVWIVIIPIII PW
ЖИЗНИ)
Патология
I
2—3 "Классический" РДС
4-Ю
III
10-20
IV
>30
Нечеткость контуров сердца, почти полная затуманен-ностъ легочных полей Мелкие округ-лме участки просветления (как губка)
Увеличение участков просветления, видимых в стадии III, с про-межуточнмми тяжистыми уплотнениями
Ателектазы, гиалиновые мембраны, гиперемия, лимфостаз, метаплазия, некроз слизистой бронхов Некроз и разрастание эпителия, сохранение гиали-иовмх мембран, эмфизема со слиянием альвеол, утолщение мембран альвеол н капилляров Немного гиалиновых мембран, регенерация светлмх клеток, бронхиолярная метаплазия, серозный секрет, эмфизема альвеол, фокальное уплотнение базальных мембран Эмфизема альвеол, выраженная гипертрофия эпителия
Адаптировано из Northway Wh Jr, Rosan R, Porter D: Pulmonary disease following respiratory therapy of hyaline membrane disease: bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med 276:337, 1967, с разрешения.
РаСОг (мм рт.ст.)
Рис. 14.3. Влияние алкалоза на среднее артериальное давление у недоношенных младенцев, вентиляция была постоянной, при необходимости дополнительно давали С02 для поддержания Р^о, в норме.
ется нарушениями вентиляции и перфузии, ГИ-перкапнией, гипоксемией и нередко потребностью в продолжительной механической вентиляции. Устранение легочного отека и нормализация газообмена часто вынуждают использовать вентиляцию с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) и вводить фуросемид (5— 10 мг/кг каждые 6 ч). Применение фуросемида может вызвать метаболический алкалоз, если одновременно не вводится достаточное количество калия и хлоридов. Компенсация алкалоза достигается ретенцией С02. Нельзя допустить гипервентиляции детей с компенсированным метаболическим алкалозом, так как это может привести к его усилению и гипотензии (рис.14.3). Некоторые пациенты во врамя операции нуждаются в усиленной вентиляции и повышенной оксигенации, но обычно дыхание у иих улучшается и потребность в кислороде уменьшвется. Ряд пациентов подлежат вентиляции атмосферным воздухом, чтобы поддерживать насыщение кислородом на уровне 87—92 %, а Ра0, — в прадедах 50— 70 мм рт.ст. Хотя эти показатели прадставляются недостаточными, их можно расценивать как ги-пероксигенацию по отношению к пациентам, еще адаптированным К РцО; 30—40 мм рт.ст., во время их пребывания в матке. Современные анестезиологические аппараты не позволяют проводить вентиляцию комнатным воздухом без дополнительного введения кислорода. Нередко это не дает возможности анестезиологу следить за величинами S^, и повышает опасность ROP.
