Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Дозировка
При известных величинах Р^о, н pH лоза бикарбоната, необходимая для коррекции pH до 7,0, может быть рассчитана по следующей формуле: (0,3 * массу тела в кг х дефицит оснований) = мг-экв бикарбоната. Из-за возможности побочного действия и значительного артериовенозного градиента двуокиси углерода, характерного для реанимируемых больных, рекомендовано вводить не более половины этой дозы с расчетом на объемное распределение 0,6. Если показатели газов крови неизвестны, то начальная доза бикарбоната равна I мг-экв/кг с последующим введени-еы 0,5 мг-экв/кг каждые 10 мни продолжающейся остановки сердца \217\. Крайне важное значение имеет адекватная легочная вентиляция и повторный контроль газов артериальной кровн.
Побочное действие
Введение бикарбоната сопряжено с рядом побочных реакций, в том числе с метаболическим алкалозом, гиперкапнней, гипернатриемней \218\ и гиперосмолярностыо 121% Каждая из них увеличивает вероятность летального исхода. Метаболический алкалоз вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобниа влево, нарушая тем самым высвобождение кислорода из окснгемогло-бииа иыенно тогда, когда потребность тканей в нем повышается из-за малого сердечного выброса и низкого поступления кислорода 12201. Гн-пернатрнемня и гиперосмолярность затрудняют гемоперфузню в тканях из-за провоцируемого
і ТАБЛИЦА 7.7 |
НАЗНАЧЕНИЕ БИКАРБОНАТА НАТРИЯ ВО ВРЕМЯ СЛР
Показания Гиперкалие мня
Предшествующий метаболический аиндоз Продолжительная СЛР при отсутствии сведений о газах крови
Приступ легочной гипертензии Дозировка
I мг-экв/кг внутривенно и виутрикостно эмпирически или с учетом дефицита оснований Убедиться п адекватной вентиляции перед введением бикарбоната Осложнения Метаболический алкалоз Нарушение поставки кислорода из-за сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина Снижение сократимости миокарда Снижение порога фибрилляции Снижение К4 и Са1* в плазме при внутриклеточном сдвиге Гипернатриемия Г иперосмолярность Гиперкапнии
Парадоксальный внутриклеточный ацидоз
ими интерстициального отека. Существует много теоретических соображений против широкого использования бикарбоната. Так, он способен вызывать парадоксальный внутриклеточный ацидоз из-за усиленного проникновения двуокиси углерода внутрь клеток и задержки в них иона водорода. Значительный гнперкапническнй ацидоз в венозной крови и коронарных сосудах, развивающийся при остановке сердца, может еше более нарасти после введения бикарбоната ] 22/,222]. Гиперкапнический ацидоз в коронарных сосудах может снизить сократительную способность миокарда \211,212,223/. Falk и соавт. \224] определили средние величины венозно-ар-тернального градиента РдСО, у пятн больных во время СЛР (23,8 ±15,1 мм рт.ст.). У одного из этих пациентов после введения бикарбоната данный градиент возрос с 16 до 69 мм рт.ст. По дан-иым другого исследования, у 16 больных средний градиент во время СЛР равнялся 42 мм рт.ст. 12221. В клетках центральной нервной системы ацидоз, вероятно, не возникает, если не проводится гиперкоррекция pH. Sessler и соавт. [225] продемонстрировалн, что после введения новорожденным кроликаы двух доз бикарбоната по
5 мг-экв/кг по поводу гипоксического ацидоза показатели pH артериальной кровн возросли до 7,41, а pH клеток мозга достигла исходного уровня 1225]. Парадоксального внутриклеточного ацидоза не наблюдалось. Наконец, Cohen и соавт. 1226] показали, что концентрация аденозин-
Сердечно-легочная реанимация 211
трифосфата (АТФ) в клетках мозга у крыс не изменяется после 70 мин крайней гиперкап ни и, несмотря на снижение pH в иих до 6,5. После выведения из состояния гиперкапнии эти животные и их мозг ничем ие отличались от контрольных. ElefT и соавт. 1227\, применяя спектроскопию н ядернмй магнитный резонанс для определения pH мозга у собак во время СЛР, отметили снижение этого показателя до 6,29 после 6 мин желудочковой фибрилляции. Одновременно имело место снижение уровня АТФ в ткани мозга. После 6 мин эффективной СЛР уровень АТФ достигал 86 % от исходных показателей, а pH мозга после 35 мин СЛР возвращался к исходному уровню, несмотря на сохраняющийся ацидоз » периферической артериальной крови \227\ (табл. 7.7).
Другие ощелачивающие средства
В опытах на животных и в клинике используют несколько других ощелачивающих средств, не обладающих реальными или предполагаемыми недостатками бикарбоната. К сожалению, ни одно из них не имеет реальных преимуществ. Кар-бикарб, недавно предложенный Международной медицинской системой, представляет собой раствор эквимояяриых количеств бикарбоната натрия и карбоната натрия. Он способен поглощать двуокись углерода и воду, продуцируя ионы бикарбоната и натрия:
(Na2CO, + С02 + Н,0 -> 2НСО," + 2Na+).
В опытах на животных карби карб способствовал более выраженному подъему pH и реже, чем бикарбонат натрия, вызывал повышение Рассм лактата и гиперосмолярность сыворотки [228— 2301.
Другой ощелачиваюший препарат — дихлор-ацетат (ДХА), стимулирует активность пируват-дегидрогеназы, способствующей конверсии лактата в пиру ват [23 !\. Первоначальные исследования в клинике показали, что ДХА снижает уровень лактата вдвое, повышая концентрацию бикарбоната и pH 1232). При его введении увеличивается сердечный выброс, возможно, благодаря усиленному метаболизму лактата и углеводов [233,2341. К сожалению, последующие обширные исследования показали, что ДХА ие отличается от стандартного бикарбоната по показателю выживания больных 1235\.
