Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Как подчеркивалось выше, абсорбция или экскреция воды клетками происходит через клеточные мембраны в ответ на изменения внеклеточной осмолярности. Натрий является доминирующим внеклеточным катионом, а калий — доминирующим внутриклеточным катионом. Почечная экскреция калия в обмен на натрнй увеличивает внеклеточное водное пространство. Почечные канальцы консервируют как воду, так и внеклеточный натрий за счет повышения концентрации мочи и секреции калня. Для предотвращения интраоперацнонных потерь калня ннтра-операционное жидкостное замешение должно обеспечивать адекватное снабжение как натрием, так и водой.
Требуются днн для восстановления внутриклеточного калиевого нстошеиия прн введении калия внутривенно. Таким образом, жидкости, вводимые после операции, должны содержать достаточно калия для постепенного восстановления потерянного калня во время операции.
Для транспорта калия в клетку, а натрия нз нее через водопроницаемую клеточную мембрану
для поддержания водного гомеостаза организма необходима энергия. Клетки, включая клетки мозга, набухают прн назначения гипотонических и сморщиваются при назначении гипертонических растворов. Быстрые изменения осмолярности плазмы могут нарушить хрупкую цереброваскулярную сеть, расположенную между клетками. Инфузия манннта, гипертонического солевого раствора либо любого другого гипертонического раствора может моментально повысить мозговой кровоток за счет понижения вязкости. Хотя поток к мозгу возрастает, внутримозговое давление быстро снижается, так как этн гиперос-молярные растворы извлекают воду нз клеток мозга. Была замечена связь столь быстрого перемещения жидкости внутри мозга в связи с кровоизлияниями в центральной нервной системе (ЦНС) у недоношенных детей. Была отмечена также связь таких гипертонических растворов, как стандартный бикарбонат и маннит, с внутрн-желудочковыми кровотечениями. Перитонеальное введение гипертонических солевых растворов котятам вызывало резкое снижение содержания волы в мозге [45]. С другой стороны, введение растворов, содержащих свободную воду, детям с гипернатриемнческой дегидратацией вызывало кровоизлияния в ЦНС вследствие быстрого перемещения воды внутрь гипертонических клеток [46\. Лечение гипер- н гнпонатриемнческой дегидратации обсуждается ниже.
Илеаяьный анестетик не должен влиять на сосудистый объем. Регионарная и общая анестезия снижают объем циркулирующей кровн и вызывают перемещение жидкости, происходящее между объемом плазмы и интерстиинем \47\. Взаимодействие между анестетиками и сосудистым объемом есть лишь часть миогнх циркуляторных нарушений, вызываемых анестезией, которые непременно следует понимать н иметь в виду при выборе анестетика и жидкостной терапин.
Г ипотензивные эффекты
Ингаляционная анестезия имеет много эффектов, нарушающих гомеостатический контроль за циркуляцией [48\. У взрослых изофлуран вызывает гипотензию вследствие снижения общего периферического сопротивления [49\. галотан вызывает гипотензию за счет депрессии функции миокарда. Кетамии, галотан, изофлуран н наркотики снижают сосудистое сопротивление и вызывают гипотензию у новорожденных \50[. Нар-
122 Анестезия в педиатрии
котики, барбитураты, беизодиазепииы и ингаляционные анестетики вызывают вазодилатацию, повышающую общую сосудистую емкость и притупляют рефлекс, в иорме корригирующий гипо-волемическую гипотензию.
Некоторые хирурги и педиатры незнакомы с влиянием анестезин на циркулирующий объем. Сфокусировавшись только на удержании воды, сопутствующей травме, повмшении вазопрессииа вследствие интраоперациоииого сокращения внеклеточной жидкости и нескольких днях после операции, требующихся для возвращения к нормальному волемическому статусу, эти врачи упускают из виду тот факт, что для коррекции гипотензии во время анестезии, столь типичной для младенцев и детей младшего возраста, требуются повмшейные объемы жидкости.
Венозная емкость
У нормальных пациентов вены содержат до 80 % системного объема крови. Остальные 20 % находятся в артериях. Изменения артериального давления или сердечного выброса вызывают коист-рикцию либо дилатацию вей. Барорецепторы каротидных синусов, печени и селезенки ощущают изменения давления и через симпатическую нервную систему изменяют венозный возврат к сердцу. Стимуляция барорецепторов каротидимх синусов повышает венозную емкость на 8 міп/кг до и на 11 мл/кг после ваготомии |5/|. В результате рефлекторной реакции баро рецепторов наступают венозная дилатаиня и снижение венозного возврата к сердцу. Снижение артериального давления вызывает рефлекторную венозную кон-стрикцию н повышение кровотока к сердцу. Вены селезенки, печенн и скелетных ыышц являются хранилищами крови, и эти веиы участвуют в пассиюых и активных изменениях сосудистой емкости.
Изменения венозной емкости
Пассивные изменения венозной емкости происходят в соответствии с законом Ома, согласно которому снижение давления (Р) по ходу сосудистой системы равно потоку (/), умноженному на сопротивление (R):
АР = F * R.
