Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ - Боровский Е.В.
ISBN 5-93059-043-5
Скачать (прямая ссылка):
268
Этиология и патогенез лейкоплакии окончательно не выяснены. Однако большинство исследователей рассматривают лейкоплакию как реакцию слизистой оболочки на различные внешние раздражители, не отрицая при этом влияния эндогенных факторов. Среди них одно из первых мест занимает патология желудочно-кишечного тракта, влекущая за собой снижение устойчивости слизистой оболочки к внешним раздражителям, а также недостаток или нарушение обмена витамина А, роль которого в процессе ороговения общеизвестна. Определенное значение в патогенезе лейкоплакии имеют генетические факторы, что подтверждается развитием лейкоплакии у больных с врожденным и наследственным дискератозами.
Fasske и соавт. (1958) в развитии лейкоплакии придают значение сахарному диабету и нарушению обмена холестерина, однако мы не смогли подтвердить это мнение, обследовав более 500 больных лейкоплакией.
Мы полагаем, что указанные и другие эндогенные факторы могут иметь значение в патогенезе лейкоплакии, создавая фон для ее развития, но более важную роль в возникновении лейкоплакии играют внешние (механические, термические, химические и пр.) раздражающие факторы, особенно в сочетании друг с другом. При этом в возникновении лейкоплакии на слизистой оболочке полости рта первостепенное значение, по нашему мнению, имеют действие горячего табачного дыма, хроническая травматизация вследствие нарушения зубного ряда и гальванический ток, возникающий в полости рта при наличии протезов из разнородных металлов, влияние которого было четко установлено нами совместно с Г.А. Кудиновым (1966).
Что касается действия на слизистую оболочку полости рта табачного дыма, то Hililman (1974) и др., изучая состояние эпителия слизистой оболочки полости рта у 790 курильщиков путем взятия соскоба, установили, что курение вызывает в эпителии увеличение ядер клеток, размеров клеток и раннее ороговение. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ первостепенное значение в ее возникновении имеют хроническая травма мундштуком, папиросой или сигаретой (давление), систематическое прижигание губы при докуривании сигареты до конца, неблагоприятные метеорологические условия, в первую очередь инсоляция, особенно в сочетании с гландулярным хейлитом.
По данным Р.Я.Пеккера (1969) и др., лейкоплакия может возникнуть как профессиональное заболевание, например в результате действия продуктов сухой перегонки каменного угля — пека или каменноугольной смолы. Я.М.Брускин (1954), Б.М.Пашков (1963) идр. считают, что одной из причин развития лейкоплакии могут быть нейродистрофические процессы в полости рта, осложненные хроническим воспалением.
269
По данным М.М.Расулова (1978), при лейкоплакии происходит увеличение активности таких ферментов, как лактатдегидрогеназа и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, которые играют важную роль в процессах гликолиза и пентозном цикле. Эти изменения идентичны тем, которые наблюдаются на самых начальных стадиях злокачественного роста ткани, что подтверждает предраковый характер лей-коплакического процесса.
Клиническая картина. Чаще лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже на языке (на спинке или боковой поверхности), на альвеолярном отростке, в области дна полости рта. Клиническая картина заболевания неоднородна, в связи с чем следует различать плоскую, веррукозную, эрозивную, являющуюся результатом осложнения плоской или веррукозной, лейкоплакию и лейкоплакию курильщиков Таппейнера. У наблюдавшихся нами 536 больных лейкоплакией чаще встречалась плоская форма (48%), несколько реже - веррукозная (39%), эрозивная форма была у 10%, изолированная лейкоплакия Таппейнера — у 3 % больных. У ряда больных имелось сочетание разных форм заболевания.
Клиническая картина лейкоплакии зависит не только от формы заболевания и вызывавшего ее фактора, но и от локализации. Течение лейкоплакии от момента ее появления до наступления озлокачествления можно разбить на несколько этапов. Процесс, как правило, начинается с предлей-коплакической стадии, для которой характерно небольшое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки. После этого очень быстро происходит его равномерное ороговение. В дальнейшем при прогрессировании процесса очаг поражения начинает приподниматься над окружающей нормальной слизистой оболочкой (веррукозная лейкоплакия). В этот период болезни на смену гиперпластическим приходят метапластические изменения, в связи с чем именно при этой форме нередко возникает озло-качествление. Эрозивная форма обладает наибольшей потенциальной злокачественностью. Таким образом, все клинические формы лейкоплакии являются стадией единого патологического процесса.
Клиническая картина плоской формы лейкоплакии находится в определенной зависимости от локализации процесса. При локализации на слизистой оболочке возле углов рта поражение имеет форму трехугольника, вершиной обращенного вглубь рта. Иногда очаг лейкоплакии может примыкать к красной кайме губы, но чаще он отделен от нее небольшой полоской здоровой слизистой оболочки. В некоторых случаях очаг лейкоплакии распространяется в глубь рта по линии смыкания зубов. Очаги лейкоплакии при этом имеют серовато-белый цвет или вид тонкой, как бы налепленной белой или серовато-белой пленки. Цвет лейкоплакии на раз-
