Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ - Боровский Е.В.
ISBN 5-93059-043-5
Скачать (прямая ссылка):
237
Принципы общего лечения больных с сухой формой эксфолиативного хейлита такие же, как и больных с экссудативной формой. Учитывая депрессивные реакции, преобладающие у больных с сухой формой, им следует назначать антидепрессанты (мелипрамин и др. в небольших дозах). Лучи Букки больным сухой формой заболевания можно применять лишь при значительном жжении и выраженном шелушении красной каймы губ.
Больным с сухой формой целесообразно смазывать красную кайму губ индифферентными мазями, кремами, губными помадами (крем «Восторг», «Спермацетовый», гигиеническая губная помада и т.д.). С больными экс-фолиативным хейлитом необходимо проводить психопрофилактические беседы. Мы наблюдали исчезновение жжения губ после психотерапии, хотя шелушение губ было по-прежнему постоянным. После проведения 1—3 курсов лечения у больных с сухой формой эксфолиативного хейлита значительно уменьшаются или исчезают жжение и сухость губ, чешуйки становятся тоньше, легче отторгаются, т.е. наступает улучшение.
Гландулярный хейлит
Гландулярный хейлит - заболевание, развивающееся вследствие гиперплазии, гиперфункции и нередко гетеротипии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной зоны. Впервые этот термин встречается в работе Folkman (1870), описавшего больного, у которого из расширенных отверстий гипертрофированных и инфильтрированных слюнных желез нижней губы выделялся гной. Процесс сопровождался образованием эрозий и трещин, покрытых корками. Folkman назвал это заболевание гнойным гландулярным хейлитом. В дальнейшем большинство авторов рассматривали его как глубокую форму гнойного гландулярного хейлита, а описанный Unna в 1890 г. гнойный гландулярный хейлит — как поверхностную его форму.
В 1927 г. Puente и Acevedo подробно описали клиническую картину негнойного, простого гландулярного хейлита у 9 больных. Причиной заболевания, по их мнению, была гипертрофия слюнных желез с расширенными выводными протоками и воспалительными изменениями вокруг них. При этом устья выводных протоков слюнных желез находились в переходной зоне, слизистой оболочке и красной кайме нижней губы. Заболевание было названо ими гландулярным хейлитом.
В дальнейшем гландулярный хейлит описывали А.А.Тарабухин, А.П.Иордан (1935), Б.М.Пашков (1958), ГД.Савкина (1961), Е.А.Чулано-ва (1973); Tourene и Solant (1938); Dubowy (1938), Michailowski (1962) и др., называя его в отличие от гнойного гландулярного хейлита простым гландулярным хейлитом. Что касается гнойного гландулярного хейлита, то за последние 70 лет в литературе не появилось ни одного достоверного описа-
238
ния этого заболевания. В монографиях, посвященных заболеваниям губ, приводят традиционное описание без приведения собственных наблюдений. ПД.Савкина (1961), Т.Н.Антонова и Е.И.Абрамова (1964) описали вторичный гландулярный хейлит у больных красной волчанкой и красным плоским лишаем красной каймы губ, который эти авторы рассматривают как осложнение основного заболевания.
Таким образом, следует различать первичный и вторичный простой гландулярный хейлит. Выделение гнойного гландулярного хейлита в отдельную форму нецелесообразно, хотя нельзя исключить возможность присоединения вторичной инфекции к гландулярному хейлиту.
Этиология и патогенез. Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется в основном после окончания полового созревания (после 20 лет) (Савкина Г.Д., 1961; Windelberger, 1938; Schuermann, 1958, и др.). Слюнные железы, расположенные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким факторам Puente и Acevedo (1924) отнесли дентальную патологию, J1. И.Урба-нович (1962) — пародонтоз, Schuermann (1958) указывает на роль патологии десен и зубного ряда и выдвигаег гипотезу о возможном семейном, т.е. наследственном, характере заболевания. Wbodbume и Philpott (1950), Englich (1949), Witkower (1947) считали, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии. Однако описание клинической картины заболевания у наблюдавшихся авторами больных, по нашему мнению, не соответствует картине гландулярного хейлита.
Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболевания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. Возможность возникновения вторичного гландулярного хейлита подтверждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоровых лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия железистой ткани с последующей ее гиперфункцией развивается лишь у некоторых людей.
Клиническая картина. Первичный гландулярный хейлит встречается часто. Puente (1934) наблюдал его у 3 % городских и еще чаще у сельских жителей, Vfondelberger (1952) обнаружил первичный гландулярный хейлит у 1 %, Schuermann (1958) - у 3%, a Balus (1964) — у 5,9% населения. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживают в 2 раза чаще, чем у женщин. По данным Schuermann, первичный гландулярный хейлит чаще наблюдается в возрасте 50—60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет.
