Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Боровский Е.В. -> "Биология полости рта" -> 82

Биология полости рта - Боровский Е.В.

Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта — НГМА, 2001. — 304 c.
ISBN 5-86093-077-1
Скачать (прямая ссылка): biologiyapolostirta2001.djvu
Предыдущая << 1 .. 76 77 78 79 80 81 < 82 > 83 84 85 86 87 88 .. 115 >> Следующая

Установлено также, что десневая жидкость обладает фибринолитической активностью, которая обусловлена
наличием в ней фибринолизина и его префермента плаз-миногена с активатором [Беликов А. П., 1980, и др.]. Сообщается, что блокировать действие фибринолизина можно е-аминокапроновой и є-аминовалериановой кислотами, являющимися ингибиторами активаторов плаз-мпногена.
Белковые фракции десневой жидкости содержат также систему комплемента, которой придают важное значение в течении реакций, развивающихся при воспалении. Считают, что комплементная система активизируется под влиянием комплекса антиген — антитело, который может образоваться при взаимодействии бактериальных эндотоксинов и сывороточных белков, содержащихся в зубном налете и десневой жидкости. В результате этого, указывают В. В. Паникоровский и А. С. Григорян (1976), освобождаются компоненты системы комплемента, ответственные за различные аспекты воспалительной реакции: фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитов, выработка вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов. Имеются данные о наличии в десневой жидкости некоторых аминокислот и кининов, которые влияют на микроциркуляцию, повышая проницаемость стенки сосудов, усиливают миграцию лейкоцитов.
До настоящего времени нет единого мнения о механизме возникновения местного очага воспаления в тканях пародонта, хотя значение микроорганизмов зубной бляшки при этом не отвергается. На основании результатов многочисленных исследований сложилось представление, что бактериальные компоненты, взаимодействуя с различными клетками и системами организма — нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, системой комплемента, способствуют развитию воспалительных и иммунологических процессов в пародонте.
Особое значение в изучении патогенеза воспалительных заболеваний пародонта имеет исследование десневой жидкости, характеризующей функциональное и органическое состояние тканей пародонта [Curtis М. A. et al., 1989]. Значительную роль в определении состояния десневой жидкости отводят ферментам, так как именно они отражают течение происходящих процессов. В связи с тем что около 50% объема соединительной ткани десны и 40% органической фракции альвеолярной кости составляет коллаген, многочисленные исследования посвящены определению активности коллагеназы. Считают, что потеря коллагена при заболеваниях пародонта
222
может происходить как в результате нарушения его синтеза, так и вследствие разрушения под воздействием протеолитических ферментов, содержание которых в тканях пародонта и десневой жидкости увеличивается при воспалении.
По данным некоторых авторов, в жидкости десневой борозды при интактном пародонте коллагепаза не определяется, однако при воспалении тканей пародонта кол-лагеназная активность проявляется. Актпвностьколлаге-назы и катепсина нейтрофилов десневой жидкости и ткани десны находится в прямой зависимости от индекса воспаления, глубины пародонтального кармана и тока десневой жидкости. Ботьшинство авторов предполагают, что коллагеназа десневой жидкости в основном тканевого происхождения, однако полностью не исключается ее выработка микробами.
Е. В. Пустовойт и соавт. (1985) указывают, что в десневой жидкости здоровых лиц и больных с хроническим воспалением пародонта обнаружена эластаза. К ней привлечено пристальное внимание в связи с тем, что эластаза нейтрофилов характеризуется повышенной активностью при развитии воспалительных и деструктивных процессов в организме. Для пародонта это особенно важно, так как в его состав входят коллагеновые и эластические волокна.
В экспериментах установлено, что оптимальный pH среды, в которой проявляется действие эластазы нейтрофилов, соответствует pH воспалительного экссудата. Эластаза является одним из белков азурофильных гранул нейтрофилов, а в ее молекуле содержится большое количество углеводов. Она обладает широкой специфичностью в отношении гидролизуемых белков, которая проявляется при pH, близких 8,5. Согласно многочисленным данным литературы, обнаружена способность эластазы нейтрофилов к гидролизу казеина, эластина, протеогликана, коллагена, гемоглобина, иммуноглобулинов, фибриногена, компонентов системы комплемента, инсулина.
Е. В. Пустовойт и соавт., ссылаясь на данные ряда авторов, указывают, что разрушение активной молекулы коллагена происходит под действием не только кол-лагеназы, но и эластазы нейтрофилов, причем продукты гидролиза коллагена при этом процессе идентичны тем, которые образуются при гидролизе коллагеназой. Этот аспект имеет важное значение, так как эластаза способ-
223
на оказывать широкий спектр действия на элементы соединительной ткани.
Е. В. Пустовойт и соавт. (1985) отмечают, что проявлению деструктивного действия эластазы гранулоцитов может способствовать недостаточность в ротовой жидкости ингибиторов этого фермента (антиэластаз), основными среди которых являются белковые ингибиторы, стабильные в кислой среде. Значительный вклад в общую антиэластазную активность ротовой жидкости вносят лабильные в кислой среде ингибиторы эластазы гранулоцитов плазменного происхождения: а-ингибитор протеиназ (аі-ПИ), ранее называвшийся ш-антитрикси-ном, и аг-макроглобулин (а2-М).
Предыдущая << 1 .. 76 77 78 79 80 81 < 82 > 83 84 85 86 87 88 .. 115 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed