Онкология: Учебник - Білинський Б.Т.
ISBN 5-311-01334-6
Скачать (прямая ссылка):
Серед жінок, які позбавлені статевого життя (наприклад, монахині), захворюваність на рак грудної залози значно перевищує середні показники.
Детальніше вивчення факторів, які спричинюють виникнення раку грудної залози, засвідчило, що захисне значення проти розвитку пухлин мають не кількість вагітностей і лактацій, а їхні якісні особливості. Є досить переконливі докази про відповідність тривалості естрогенної активності яєчників і частоти раку грудної залози. У хворих на рак грудної залози менструації розпочинаються раніше і менопауза настає пізніше. Під час лактації естрогенна функція яєчників гальмується, чим, мабуть, треба пояснювати захисну роль лактації.
Роль естрогенів як етіологічного фактора у виникненні раку грудної залози підтверджують дані експериментальної онкології. Проліферативні процеси в грудній залозі контролюються гормонами яєчника (фолікулярного і лютеїнового), кори надниркових залоз, щитоподібної залози і ііпофіза (зокрема, ФСГ), що перебуває під регуляторним впливом гіпоталамуса і кори великою мозку.
Гіпотеза щодо вірусного генезу раку грудної залози базується на експериментальних даних. У мишей досліджено "фактор молока" (Бітнера), який виявився одним із онкогенних вірусів. У людини роль цього вірусу не доведено. Роль спадкового фактора в розвитку раку грудної залози велика. Доказом цього є збільшення частоти раку грудної залози у родичів хворих по жіночій лінії. Схильність до захворювання на рак грудної залози передається спадково. Відповідальними за це є мутації туморосупресорних генів ВИСА-І і ВИСА-2. Мутації в гені ВИСА-І можна виявити майже у 80 % членів родини зі спадковим раком грудної залози і
Розділ 10. Пухлини грудної залози
яєчників. У родинах, де виявляли тільки рак грудної залози, випадки мутації BRCA-l і BRCA-2 спостерігалися лише в 17 %.
До канцерогенезу на рівні клітини належать зміни фенотипу епітелію грудних залоз під регуляторним впливом ендокринних факторів. На рівні органа канцерогенез представлений тими змінами, що призводять до утворення дифузної і локалізованої гіперплазії грудних залоз, відомих у клініці як "мастопатія" або "фіброаденоматоз". З точки зору клінічного перебігу вирізняється рак у жінок до і після 50 років.
Патологічна анатомія. Нині використовується гістологічна класифікація пухлин грудної залози, схвалена групою експертів ВООЗ (1969).
A. Доброякісні дисплазії грудної залози. Б. Доброякісні пухлини.
B. Карциноми:
1. Внутрішньопротокова і внутрішньочасточкова неінфіль-труюча карцинома.
2. Інфільтруюча карцинома (1, II, III ступеня злоякісності): інвазивна аденокарцинома, скірозна, солідна, змішана, низькодиференційована форми.
3. Особливі гістологічні варіанти карцином:
а) медулярна карцинома; б) папілярна карцинома; в) решітчаста карцинома; г) слизова карцинома; г) лобуляр-на карцинома; д) плоскоклітинна карцинома; е) хвороба Педжета; є) карцинома, що виникла з клітин внут-рішньопротокової фіброаденоми. Г. Саркоми:
1. Саркома, що виникає з клітин внутрішньопротокової фіброаденоми.
2. Інші типи сарком. Д. Карциносаркоми.
Е. Неідентифіковані пухлини.
Метастазування раку грудної залози відбувається лімфоген-ним і гематогенним шляхами. При лімфогенному поширенні найчастіше зазнають ураження пахвові лімфатичні вузли, підключичні, пригруднинні, надключичні, а далі — контралатеральні та лімфатичні вузли шиї. З гематогенних метастазів найчастішими є метастази в тіла грудних і поперекових хребців, в інші кістки (че-
235
Частина друга. Спеціальна онкологія
реп, ребра, таз, трубчасті кістки), а також у печінку, яєчники, мозок.
Передрак та фактори ризику. Передпухлинні захворювання грудної залози найкраще вивчені в морфологічному аспекті. Експериментальні дані свідчать, що при виникненні раку грудних залоз він обов'язково переходить через низку стадійних змін: гіперплазію залозистих часток, зміни у внутрішньочасточковій сполучній тканині, розвиток дрібних кіст, проліферацію епітелію, утворення сосочкових розростань і солідних скупчень із різкою атипією клітин. Прорив базальної мембрани та вростання атипового епітелію в строму завершує малігнізацію.
Подібні морфологічні зміни спостерігаються й у жінок з різними проліферативними процесами в грудних залозах. Ці зміни відомі в клініці під назвою мастопатії (або дисгормональної гіперплазії грудних залоз). Клінічні прояви описуються під назвами мастальгія (мастоденія, мастоплазія, болюча грудь), фіброзна і фіброзно-кістозна мастопатія (хвороба Шіммельбуша), аденоз грудних залоз (хвороба Реклю), кровоточивий сосок (хвороба Мінца, внутрішньопротокова папілома) та ін.
Для клінічної практики важливо розрізняти дві форми дисгормональної гіперплазії — дифузну та вузлову. Цей поділ виправданий з точки зору лікувальної тактики лікаря. При першій перевагу надають консервативній тактиці, при другій — хірургічній.
Залежно від гістологічної картини мастопатія поділяється на просту та проліферуючу. Остання є справжнім передраковим станом і вимагає активних хірургічних дій.
Особливою формою дисгормональної гіперплазії є фіброаденома грудної залози. По суті це вже справжня доброякісна пухлина. Частота раку, мастопатії і фіброаденоми неоднакова в різних вікових групах, що можна використати і з диференціально-діагностичною метою.
