Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Білинський Б.Т. -> "Онкология: Учебник" -> 59

Онкология: Учебник - Білинський Б.Т.

Билинский Б.Т. , Володько Н.А. , Гнатишак А.І., Галай О.О. Онкология: Учебник. Под редакцией Билинского Б.Т. — К.: Здоровье, 2004. — 528 c.
ISBN 5-311-01334-6
Скачать (прямая ссылка): onkologiya2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 53 54 55 56 57 58 < 59 > 60 61 62 63 64 65 .. 194 >> Следующая

154
Розділ 6. Лікування злоякісних пухлин
Індикатором концентрації хімічних канцерогенів, що виникають при спалюванні, є поліциклічні вуглеводні, особливо 3,4-бензпірен; органічних добрив — нітрозаміни; крім цього, солі важких металів, миш'як, кобальт, кадмій. Припинення куріння сприяло б зменшенню захворюваності на рак на ЗО %.
Глобальне поширення хімічних канцерогенів, пов'язане з недосконалою технологією промислового й автотранспортного виробництва, неякісним станом очисних споруд, курінням, вживанням спиртних напоїв, загрожує збільшенням захворюваності на злоякісні новоутворення. Те саме стосується іншої групи канцерогенів — ультрафіолетової та іонізуючої радіації. Зменшення товщини озонового шару стратосфери, що сприяє збільшенню ультрафіолетової радіації, забруднення навколишнього середовища штучними радіонуклідами, які інкорпоруються в живих організмах, поширення діапазону дії іонізуючої радіації в медицині — все це з урахуванням синергічної дії на організм фізичних і хімічних канцерогенів створює загрозливу екологічну ситуацію, що виходить далеко за межі онкології і стосується проблеми виживання найближчих людських поколінь на Землі.
Згадані хімічні та фізичні канцерогени є ініціаторами злоякісних новоутворень, тобто факторами, що пошкоджують безпосередньо або опосередковано геном людини, але таких змін ще не досить для виникнення раку. Для цього необхідна наявність промоторів, які "запускають" механізми розмноження клітини, гальмуючи водночас диференціацію. До таких факторів належать деякі хімічні сполуки, росторегулювальні гормони і фактори, продукти активованих у клітині протоонкогенів. Останні є у всіх клітинах, але їхня активація ініціаторами канцерогенезу відбувається тільки в групі інтермітотичних клітин. У нормальному філогенезі протоонкогени відіграють роль регуляторів внутрішньо-утробного росту людини і на відповідних стадіях ембріогенезу припиняють свою активність. Під дією хімічних і фізичних канцерогенів протоонкогени знову активізуються, розмножуються в клітині (ампліфікація) і спричинюють її незалежну саморегуляцію. На всіх стадіях пошкодження і формування остаточної ракової клітини діють внутрішньоклітинні репаруючі механізми. Переважно настає ліквідація цих пошкоджень за допомогою спеціальних ензимів (рестриктази, лігази) і відновлення нормальної структури та функції генома, а виникнення клітини з авто-
155
Частина перша. Загальна та теоретична онкологія
156
кринною регуляцією розмноження є швидше винятком, ніж правилом.
Розмноження автономної ракової клітини відбувається по-різному, залежно від її оточення. Наприклад, у крові таке розмноження може відбутися з величезною швидкістю, тому гострі недиференційовані гематобластози можуть через 4—8 тиж призвести до смерті хворого. Швидкість розмноження інша, якщо навколо клітини розміщені с громальні фактори, в яких закладена протипухлинна дія. У самому епітелії, де строми немає, діють антиростові фактори — халони. Тому таке розмноження теж регулюється, і пухлинний зародок, що складається з кількох сотень клітин, може протягом 3—4 років перебувати в стадії обмеженого росту, так званий cancer in situ (рак на місці, внутрішньо-епітеліальний, преінвазивний рак). Цілком імовірно, що на цій стадії такий фактор, як травма, може прискорювати ріст пухлини і перехід її в стадію інвазивного росту. Завдання лікаря полягає в тому, щоб вчасно розпізнати пухлину, тобто перед появою клінічної картини, що можливе при цілеспрямованому пошуку фонових (передракових) процесів з атиповим, метапластичним ростом епітелію.
З моменту прориву базальної мембрани рак стає системним процесом і контактує з імунними факторами. Крім цього, на процес продовжують впливати гормональні й позапухлинні фактори росту.
Агресивність пухлини зумовлена двома обставинами: ступенем автономності пухлини та здатністю її до саморегуляції. Для цього необхідне продукування геномом мутантної клітини всіх необхідних факторів, що забезпечують проліферацію. Водночас подальший ріст пухлини залежить від спроможності системи неспецифічної протипухлинної резистентності розпізнати пухлинну клітину як чужу в організмі, знищити її або ослабити її розмноження та поширення.
Оскільки антигенна специфічність пухлини зумовлена тільки кількістю антигенів, які притаманні також нормальній тканині, протипухинні клітини не завжди розпізнають ракову клітину, природні кілери не спроможні вбити таку клітину, а макрофаги не доставляють пухлинний антиген Т-кілерам і В-лімфоцитам, тобто вся складна система протипухлинного імунітету не реалізується. Необхідно зазначити, що природна протипухлинна дія можлива
_Розділ 6. Лікування злоякісних пухлин_
157
на ранніх стадіях процесу, коли кількість клітин не перевищує 106 (див. мал. 16). Чим більша маса пухлини, тим менша ефективність імунної системи. Про складність і реальність дії протипухлинної системи свідчать численні клінічні спостереження.
Вивчення загальних закономірностей виникнення і розвитку злоякісних пухлин свідчить, що їх можна зарахувати до так званих хвороб цивілізації. Тому проблема раку мусить вирішуватися не лише на індивідуальному (лікування конкретного хворого) чи біологічному (вивчення загальних закономірностей канцерогенезу), але й на загальнолюдському, соціальному рівнях. Ця проблема розглядається нами як частина соціально-економічних проблем, які постають перед населенням Землі в третьому тисячолітті.
Предыдущая << 1 .. 53 54 55 56 57 58 < 59 > 60 61 62 63 64 65 .. 194 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed