Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Баркер Р. -> "Наглядная неврология" -> 74

Наглядная неврология - Баркер Р.

Баркер Р. , Барази С., Нил М. Наглядная неврология: Учебное пособие. Под редакцией Скворцовой В.И. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 136 c.
ISBN 5-9704-0280-Х
Скачать (прямая ссылка): nagnevr2006.djvu
Предыдущая << 1 .. 68 69 70 71 72 73 < 74 > 75 76 77 78 79 80 .. 87 >> Следующая

4. Продукция или потребление нейротоксина
Многие токсины могут индуцировать нейродегенеративные заболевания (например, синдром паркинсонизма при марганцевой интоксикации), однако токсинов, которые бы вызвали основные нейродегенеративные заболевания, не обнаружено.
С другой стороны, деменция альцгеймеровского типа (ДАТ), связана с формированием пучков ней-рофибрилл (ПНФ) и сенильных невритических бляшек (СНБ) в парагиппокампальном и теменно-височ-ном отделах коры. Плотность ПНФ коррелирует с когнитивным статусом папиента. ПНФ содержат парные спиралевидные филаменты, состоящие из аномального белка, ассоциированного с микротрубочками х, этот белок в норме обеспечивает нормальную функцию цитоскелета. СНБ в свою очередь содержат патологический белок в-амилоид, выделенный из мембранно-связанного гликопротеина—предшественника амилоида, который обнаруживается во всех нейронах в здоровом мозге, но его функция неизвестна.
Причина, по которой синтезируются аномальные белки, точно неясна. Безусловно, в основе некоторых редких форм ДАТ лежат генетические дефекты, которые влияют на продукцию патологического белка в-амилоида. Какова бы ни была причина его продукции, результатом является гибель нейронов коры. Это приводит к вторичной утрате холинергической ин-нервапии коры с последуюшей атрофией холинер-гических нейронов базальных отделов лобной доли, что дало основание использовать для лечения ДАТ центральные холиномиметики, хотя их применение не дало значимых результатов. Кроме того, при многих нейродегенеративных заболеваниях обнаруживаются внутриклеточные включения аномального белка (например, гентингтина при хорее Гентингтона, белка т при некоторых заболеваниях с синдромом паркинсонизма, а-синуклеина при болезни Паркин-сона), поэтому в основе гибели нейронов при всех этих заболеваниях может лежать какой-то общий патогенетический молекулярный механизм.
5. Утрата специфического нейротрофического фактора
Функция нейронов поддерживается благодаря продукции специфических нейротрофических факторов (см. главы 46 и 47), и утрата одного или нескольких из них может привести к развитию нейродегенеративных заболеваний. Недавно были проведены клинические исследования нейротрофических факторов при некоторых нейродегенеративных заболеваниях, например глиального нейротрофического фактора (ГНТФ) при болезни Паркинсона, которые имели относительный успех.
6. Активация программированной клеточной смерти (апоптоза)
Гибель клеток при большинстве заболеваний (например, воспалительных) происходит по механизму некротической смерти, однако все клетки содержат механизмы, инициирующие их собственную смерть — программированную клеточную смерть, или апоптоз. Механизмы, лежащие в основе этого процесса, в настоящее время относительно хорошо изучены, хотя триггеры его не всегда ясны. Поэтому возможно, что нейродегенартивные заболевания возникают при несоответствующей активации апоптоза, возможно, после первичной утраты какого-либо нейротрофического фактора.
113
ГЛАВА 53. Нейрофизиологические заболевания: эпилепсия
Клинические признаки эпилептических припадков
Припадки, исходящие из двигательной коры сопровождаются фокальными судорожными подергиваниями — джексоновский марш
(см. главу 36)
Припадки, исходящие из лобной доли, обычно протекают в виде сложных
нарушений поведения4»^
Припадки, исходящие из височной доли, сопровождаются обонятельными или вкусовыми галлюцинациями с чувством1, страха, «уже виденного» зрительными и вегетативными нарушениями
Припадки, исходящие из теменной доли, сопровождаются преходящими чувствительными симптомами
Если парциальные припадки сопровождаются нарушением сознания, они называются сложными, при отсутствии нарушения — простыми
Фокальная или парциальная эпилепсия 'j может генерализоваться,
Припадки, исходящие из затылочной доли, сопровождаются преходящими зрительными нарушениями (фотопсиямн)
Первично-генерализованная эпилепсия — припадки исходят из срединных структур (например, таламуса)
Точки приложения противосудорожных препаратов!
СІ-
Место связывания для барбитуратов
__\
ш
'Усиление ГАМК-ергического I торможения посредством взаимодействия с ГАМК-барбиту-рат-бенэодназетиноьым рецеп-, торным комплексом: фенобар-
/Место связывания для ГАМК
ібитал, клонаэепам
Место связывания для бензодиаэепинов
Снижение инактивации ГАМК вигабатрин
ГАМК-трансаминаза
ГАМК-рецепторы
[Снижение высвобождения глута-мата. ламотрид-іжин, ? габапентнн
Пейсмейкерный нейрон — повторные разрядеї
Торможение повторных разрядов нейронов: фенитонн, карбамазе-пин, этосукснмид, вальпроат натрия, топирамат, ? леветирацетам
Определение и классификация эпилепсии
Эпилепсия — это пароксизмальное нарушение функции мозга, которое развивается внезапно, спонтанно завершается и может быть спровоцировано определенными стимулами. Это наиболее распространенное из всех тяжелых неврологических заболеваний; заболеваемость эпилепсией наиболее высока в раннем детстве и пожилом возрасте.
Эпилептические, или судорожные, припадки подразделяются: на генерализованные или парциальные (фокальные), т.е. локализованные в каком-то одном отделе мозга (височной доле); в зависимости от наличия утраты сознания (если она есть, припадки называют сложными); в зависимости от того, генерализуются или нет парциальные припадки. У 60-70% больных эпилепсией не выявляют какой-либо очевидной причины болезни, и примерно у 2/3 больных припадки прекращаются через 2—5 лет после начала, обычно на фоне приема препаратов.
Предыдущая << 1 .. 68 69 70 71 72 73 < 74 > 75 76 77 78 79 80 .. 87 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed