Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Баркер Р. -> "Наглядная неврология" -> 56

Наглядная неврология - Баркер Р.

Баркер Р. , Барази С., Нил М. Наглядная неврология: Учебное пособие. Под редакцией Скворцовой В.И. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 136 c.
ISBN 5-9704-0280-Х
Скачать (прямая ссылка): nagnevr2006.djvu
Предыдущая << 1 .. 50 51 52 53 54 55 < 56 > 57 58 59 60 61 62 .. 87 >> Следующая

Несмотря на то что состояние большинства пациентов с болезнью Паркинсона может улучшаться на фоне приема лекарств, разработаны хирургические методы лечения в далеко зашедших стадиях заболевания. При болезни Паркинсона отмечается повышенная активация внутреннего сегмента бледного шара и ЧСр, которая отчасти поддерживается возбуждающими импульсами от субталамического ядра. Недавно были предложены методы лечения, заключающиеся в разрушении БШв (паллидотомия) и внедрении электродов для стимуляции глубинных ядер (БШв или СТЯ). Эти манипуляции приводят к временным изменениям по типу блока проведения (см. главы 6 и 8) и, возможно, будут внедрены в клиническую практику. Они, по-видимому, смогут не только помочь в лечении осложнений, вызванных приемом лекарств, но и уменьшить основные неврологические проявления заболевания. Альтернативный подход к разрушению глубинных ядер мозга или имплантации электродов в них — это имплантация дофаминергической ткани в стриатум для замещения и возможного восстановления нигрост-риарного пути. Операции по имплантации фетальных тканей были успешно проведены у отдельных больных болезнью Паркинсона, хотя более ранние попытки ауто-трансплантатов, вырабатывающих катехоламины, были безуспешными. Во всехслучаяхуспех лечения был
связан с реактивацией соответствующих отделов коры, однако наблюдались отсроченные побочные эффекты в виде посттрансплантационных дискинезий.
Хорея Гентингтона
Хорея Гентингтона — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, связанное с увеличением числа тринуклеотидных повторов в гене, кодирующем белок гентингтин на 4-й хромосоме (см. главу 55).
Характерными симптомами болезни являются прогрессирующая деменция и насильственные движения, обычно в форме хореи — быстрые, напоминающие танец движения, обычно в руках и шее. Этот тип движений по природе является гиперкинетическим, в отличие от гипокинетического при болезни Паркинсона, и отражает наличие первичного поражения нейронов стриатума. Это приводит к относительному торможению СТЯ и уменьшению тормозных влияний БШв и ЧСр, что в свою очередь вызывает гиперактивацию двигательных зон коры и избыточные движения.
Лечение хореи Гентингтона направлено на уменьшение дофаминергической стимуляции в базальных ганглиях, однако оно не всегда сопровождается улучшением состояния больных. Как и при болезни Паркинсона, были достигнуты некоторые успехи при имплантации фетальных тканей в базальные ганглии.
Другие заболевания базальных ганглиев
Другим примером гиперкинетических расстройств служит гемибаллизм, который проявляется броско-выми движениями конечностей контралатерально поражению субталамического ядра.
Базальные ганглии поражаются и при некоторых других заболеваниях: болезни Вильсона-Коновалова (аутосомно-рецессивное заболевание, сопровождающееся нарушением обмена меди), хорее Сиденгама (последствие ревматизма), митохондриальных заболеваниях (митохондриальные цитопатии; см. главу 55), некоторых интоксикациях (отравление угарным газом и марганцем), хореоатетоидном церебральном параличе (атетоз — это патологические насильственные червеобразные движения дистальных отделов конечностей).
Двигательные нарушения, которые возникают при этих заболеваниях, различны, поскольку при них, как правило, не происходит поражения строго определенных структур экстрапирамидной системы. У больных могут развиваться синдромы паркинсонизма, хореи, баллизма или дистонии, при которой конечность принимает патологическую позу.
При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона наблюдаются когнитивные нарушения различной выраженности вплоть до деменции. К их возникновению приводит поражение коры мозга, хотя в настоящее время получены данные о том, что деменция может развиваться при непосредственном страдании базальных ганглиев, что связано с поражением их вентральных отделов.
Базальные ганглии играют важную роль в регуляции движений глаз (см. главу 40), и у многих пациентов с заболеваниями базальных ганглиев отмечаются патологические движения глаз, что может помочь в установлении правильного диагноза.
87
ГЛАВА 40. Движения глаз
Кора головного мозга
Базальные ганглии
'Корковый центр [взора (КЦВ»
і Ростральное іннтеретици-
альное ядро
МПП
Ствол
і Промежуточное ядро шва
Задняя [Экстраст-теменная*^- риар- < кора ная кора
Первичная! - зритель-1 ная кора I
-і Ў
т5
Базальные ганглии, ретикулярная [часть черной сустанции
]
Г
Верхние бугорки |к_ [четаерохолмия_||
Вертикальные движения глаз
Парамедиан ная ретику-лярная формация моста
Глазодвигательные і
III "«Ра
<^*~- (медиаль-
IV
VI
ныи продольный пучок)
т
Сетчатка
Горизонтальные движения глаз
Вестибулярный анализатор
Верхняя прямая мышч<1
Нижняя косая мышца
Ростральное интерстициальное ядро МПП
Аксоны глазодвигательного нерва к глазодвигательным мышцам Латеральная]
прямая мышца
Задняя спайка
Верхние бугорки четверохолмия
Нижние бугорки етверохолмия
Ядро III пары ЧМН Ядро IV пары ЧМН
Медиальный продольный пучок
Ядра VI пары ЧМН
Медиальная прямая мышца
прямая мышца
Предыдущая << 1 .. 50 51 52 53 54 55 < 56 > 57 58 59 60 61 62 .. 87 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed