Наглядная неврология - Баркер Р.
ISBN 5-9704-0280-Х
Скачать (прямая ссылка):
тормоз- Ш^^г
ные ннтер- 0,'^>1Ч^
йрокы^*>у ~
| л Группа МН к
разгибателям
<Мышцы-^> сгибатели
ЗСЦТ
Задние столбы Фаза
'скольжения локомоцин
Передний
спнноцеребеллярный
тракт
Опорная
. Мышцы-
разгибатели ™
локомоции
Задний столб
%зсцт
Генераторы центрального паттерна (ГЦП)
ППЯ — педункулопонтинное ядро
Регуляция движений
на уровне спинного мозга
Помимо а- и у-МН, в спинном мозге имеется много интернейронов (ИН), которые передают афферентную информацию от периферии и супрас-пинальных структур. ИН образуют сеть, которая активна в пределах спинного мозга, и ее импульсы замыкаются на МН, регулируя активность генераторов центрального паттерна (ГЦП). ГЦП , активность которых лежит в основе локомоции, не требуют никаких афферентных импульсов для генерации двигательного ответа определенного паттерна, тем не менее они модулируются централь-
1а афферентное волокно
ЗСЦТ — задний спнноцеребеллярный тракт КР — клетка Реншоу
ными и периферическими импульсами (см. главы 33 и 35).
Нисходящие двигательные проводящие пути (см. Приложение 26).
Нисходящие двигательные проводящие пути классифицируют в зависимости от:
• принадлежности к пирамидной или экстрапирамидной системе (хотя клинически экстрапирамидные расстройства относятся к заболеваниям базаль-ных ганглиев; см. главу 39);
• их локализации в спинном мозге и мышц, которые иннервируются МН, на которых заканчиваются их синапсы. Так. пирамидный (кортикоспинальный) и
76
руброспинальный тракты образуют синапсы с латеральной группой МН, которая иннервирует дис-тальную мускулатуру, тогда как вестибуло-, ретику-ло- и тектоспинальные тракты в большей степени ассоциированы с вентромедиальной группой МН, которая иннервирует аксиальную и проксимальную мускулатуру.
Вентромедиальная группа МН связана с проприо-спинальными нейронами, тогда как латеральная группа МН с ними не связана. Так, латеральная двигательная система в большей степени контролирует дистальные движения, а вентромедиальная — равновесие и поддержание позы.
В переднем роге более вентрально расположенные МН иннервируют разгибательные мышпы, тогда как более дорсально расположенные МН — сгибатели.
Локомоция
Регуляция локомоции сложна, поскольку она предполагает координированные движения всех конечностей млекопитающих.
Каждый цикл локомоции называется шагом и включает фазы опоры и скольжения, последняя является частью цикла движения, при котором нога не стоит на опоре. Каждый цикл предполагает точную последовательность сокращения агонистов и антагонистов. Наиболее простой путь достижения этого - работа двух ГЦП (полуцентров), которые активируют сгибатели и разгибатели соответственно и взаимно тормозят работу друг друга.
Такое взаимное торможение возможно благодаря тормозным 1а ИН и клеткам Реншоу. Клетки Рен-шоу — это ИН, которые ингибируют активированные МН (см. главу 8). Так, активация групп МН посредством ГЦП приводит к реципрокному торможению и удалению тормозного стимула от антагонистического ГЦП. Таким образом переключается активация с одной группы мышц на другую. Такая полуцентровая модель локомоции может быть смодулирована некоторыми нисходяшими и восходящими стимулами. В последнем случае 1Ь афферентное волокно сухожильного комплекса Гольджи (СОГ) может переключать ГЦП, чтобы предотвратить развитие избыточного напряжения мышцы, тогда как ряд кожных стимулов модифицирует цикл, если движение наталкивается на препятствие. Эти афферентные волокна, называемые афферентными волокнами сгибательного рефлекса отвечают за сгибание ноги и переступание через опасную преграду.
ГЦП спинного мозга взаимодействуют друг с другом с помощью проприоспинальных нейронов.
В противоположность этому супраспинальная информация передается от ГЦП и между ними непрямым путем через 1а афферентные волокна, поступающие в задний спиноцеребеллярный тракт (ЗСЦТ) и задние столбы, а также посредством активации ИН спинного мозга и переднего спиноцеребеллярного тракта (ПСЦТ).
Нарушения регуляции движений и локомоции спинного мозга
У экспериментальных животных локомоция осуществляется без супраспинальных влияний (фиктивная локомоция), у людей такого не происходит. Однако нарушения ходьбы могут развиваться в силу различных причин.
Нарушения функции ИН спинного мозга приводят к развитию синдрома ригидного человека (встречается редко). При этом заболевании у больных отмечается диффузная ригидность аксиальной мускулатуры со спазмами, вызванными им-пульсацией МН в результате отсутствия тормозных влияний на вентромедиальные МН, или без них. Синдром ригидного человека связан с наличием аутоантител к ферменту, синтезирующему гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), глутаматдекар-боксилазу (ГДК).
Поражение нисходящих проводящих двигательных путей также наблюдается при некоторых заболеваниях. Наиболее тяжелое состояние отмечается при распространенном поражении ствола мозга, когда у больных утрачивается тормозное влияние на разгибательную мускулатуру и формируется децереб-рационная ригидность с дугообразным выгибанием шеи и повышением мышечного тонуса в разгибателях конечностей. В противоположность этому более рострально расположенный очаг в одном из полушарий приводит к развитию контралатерального ге-мипареза или гемиплегии с повышением мышечного тонуса и повышением сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) с непроизвольными ритмичными сокращениями мышц, спонтанными или в ответ на растяжение (клонус), что также наблюдается при поражении нисходящих двигательных путей спинного мозга (см. главы 31, 32 и 41).
