Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Ашкрафт К.У. -> "Детская хирургия том 2" -> 7

Детская хирургия том 2 - Ашкрафт К.У.

Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия том 2 — Спб:. Пит, 1997. — 392 c.
ISBN 5-90131-10-30
Скачать (прямая ссылка): detskayahirurgiya21997.djvu
Предыдущая << 1 .. 2 3 4 5 6 < 7 > 8 9 10 11 12 13 .. 296 >> Следующая

Мы имели несколько иные данные в Детском Госпитале Милосердия в Канзас-сити. За 2-летний период 5937 новорожденных находились в Медицинском Центре Трумэна (Медицинский факультет Университета в Канзас-Сити, шт. Миссури), 794 из них — в нашем отделении интенсивной терапии (ОИТ) новорожденных. Среди этих детей
НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ 13
гипоксантин/ксантин ¦ 2 HtO + 2 0,
ксантиноксидаза
разложение АТФ
аллопуринол
протеаза
супероксид (О^) водородный радикал (НО} перекись водорода (MaOs)
1 г \ реперфузия ксантин Уксантиноксидаза ____[^/молекулярный (Ot)
ксантин
дегидрогеназа
супероксид х
^ХлисмутазаХ. 1 \ каталаза
пероксидаза
поражение ткани
Рис¦* 23-2L Наиболее важные биохимические реакции при ишемическом/репе рфу знойном поражении.
При уменьшении притока крови к ткапям снижаются запасі» кислорода, необходимого для дденвзиитрифосфйшы (АТФ), клеточный энергетический потенциал надает, теряя способность поддерживать соответствующий ионный градиент, обеспечивающий транспорт через клеточную мембрану. В результате происходит перераспределение нонов кальция. Повышение его концентрации п цитозоле активирует протеазу, превращающую ксантиндегндрогеназу в ксантиноксидазу. Истощение запасов клеточной аденозинтрифосфатазы (АТФ) приводит к подъему концентрации других адскиннуклеотидов, аденозинднфосфатазы (АДФ) н аденозин монофосфатазы (АМФ), которые катаболизируются в аденозин, инозин и гипоксантин. Последний затем превращается в ксантин, и оба они играют роль пуриновых окислителей для ксантнндегццрогеназы в нормально перфузнруемых тканях и ксантннокси-дазы — в ишемических тканях.
Необходимое условие, обеспечивающее ксантнноксидазную активность — наличие молекулярного кислорода, доставляемого во время тканевой реперфузни.53
Эти реакции приводят к «взрыву* супероксида, перекиси водорода и других токсических кислородных анионных радикалов, которые могут вызывать клеточную деструкцию, по-видимому, за счет липидного пе роке «данного разрушения клеточных мембран. (Свободные кислородные радикалы генерируются так же, как побочные продукты, при синтезе простигла к динов из арахидоновой кислоты.)51 Установлено, что супероксидазная дисмутаза является «мусорщиком» свободных радикалов, который может блокировать воздействие токсических форм кислорода, разрушая супероксид ный свободный радикал (0~ ).я Это наиболее специфический агент, который ферментативным путем конвертирует суперОксидный радикал {О, ) в молекулярный кислород и перекись водорода. Перекись водорода затем превращается пероксидаза ми и катала ЯН МИ в волу н другие нетоксическис субстанции.”'*4
Другой механизм, с помощью которого уменьшается продукция супероксида — подавление ксантнноксидазы ее ингибитором аллопуринолом (большая черная стрелка справа вверху). Этот агент блокирует нлн уменьшает превращение гнпоксаіггнка н ксантина в мочевую кислоту и супероксид (О, ). Поражение клеток не только слизистой, но и эндотелия (при индуцированных окислителями внутриоргаиных изменениях) может привести к нарушению целостности васкулярных клеточных элементов, а соответственно н сосудистой стснки. Созданное с использованием активированных нейтрофилов повреждение клеток эндотелия может быть ингибировано супероксидной дисмутаэой, мусорщиком водородных радикалов — диметилтиомочениной, и катал алой, которая катализирует разрушение перекиси водорода. 5
69 (8,6%) дали положительную реакцию при проведении теста на кокаиновые метаболиты. Средняя частота НЭК была 3,2% (26/794). У 38% детей с НЭК (10/26) матери употребляли кокаин, что было документально подтверждено. Гестациопный возраст этих новорожденных был больше, а заболевание у них возникало раньше, чем у «некокаи-иоаых* детей с НЭК. У двух новорожденных не выявлено никаких факторов риска в отношении НЭК. Трое детей не кормились до начала развития заболевания.59 В отличие от этих данных, в некоторых сообщениях из крупных городских центров не отмечено повышения частоты НЭК у «кокаино-
позитивных-* детей, в то время как в других публикациях говорится о существенном росте этого показателя у детей с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТР — < 800 г), подвергнутых кокаиновому воздействию.*0'61 Хотя результаты упомянутых исследований достаточно противоречивы, тем не меиее злоупотребление матерью кокаином должно рассматриваться как «новый*» фактор риска в отношении развития НЭК.
Некротический энтероколит после операций в периоде новорожденности и раннем детском возрасте. Первое сообщение о развитии НЭК после операций касалось троих пациентов, которым было
14 НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ
произведено вмешательство по поводу комбинированного порока сердца с использованием искусственного кровообращения и глубокой гипотермии.61,65 А первая публикация о НЭК в периоде новорожденности, как осложнении после операций при разнообразных аномалиях, относится к 1980 году.64 НЭК, возникающий в послеоперационном периоде, часто не распознается своевременно, ребенок соответственно не получает необходимого лечения, что может привести к фатальному исходу. Некоторые аномалии рассматриваются в настоящее время как «новые» факторы риска в отношении НЭК, причем появились достаточно обоснованные предположения о патогенезе развития НЭК в подобных ситуациях. Два порока развитии более всего требуют комментариев в этом плане.
Предыдущая << 1 .. 2 3 4 5 6 < 7 > 8 9 10 11 12 13 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed