Детская хирургия том 1 - Ашкрафт К.У.
ISBN 5-90131-10-10
Скачать (прямая ссылка):
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА 323
Многие факторы играют роль в развитии гипертрофического пилоростеноза. К ним относятся незрелость и дегенеративные изменения нервных элементов пилоруса,13 характер питания (в частности, кормление грудью),2 повышенный уровень гастрина у матери или ребенка,2, м' 1 нарушение взаимодействия гастрина-секретина.16 Но ни один из этих факторов не считается достоверно этиологическим. Однако имеются данные исследований, проведенных с использованием гистохимической техники, которые выявили у пациентов с пилоро-стенозом недостаточность нейропептидергической иннервации.17 Более высокая частота этого заболевания отмечается у детей с группой крови В и О,1* а также при наличии у матери в третьем триместре беременности стрессовых ситуаций.19
Spicer сообщил сведения о различных факторах, связанных с возникновением пилоростеноза.2 Если учесть определенную роль (о чем было сказано выше) расы, пола, наследственности (семейных случаев заболевания), атрезии пищевода, группы крови, пренатального материнского стресса, нервной дисфункции, то можно сказать, что развитию поражения пилоруса способствуют множественные генетические (X-сцепленные) факторы и/или факторы окружающей среды.2 Однако в отличие от достоверно генетически обусловленных аномалий, пилоростеноз редко сочетается с другими пороками. Из сону гствующих аномалий чаще всего встречается грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.20 которая может развиваться и вторично, в результате хронических рвот. Пилоростеноз иногда сопровождается желтухой, особенно если рвоты продолжаются в течение длительного промежутка времени. У этих пациентов выявляется недостаточность печеночной глюк урон илтрансферазы, как и у больных с синдромом Жильбера. 1 После пилоромио-томии желтуха спонтанно исчезает. Обычно это происходит через несколько дней после возобновления нормального питания.
Считается, что гипертрофия мышечного слоя пилоруса скорее всего развивается постнатально, поскольку симптомы пилоростеноза редко отмечаются при рождении,22 а появляются обычно на 2— 5-й неделе жизни. Поэтому термин «врожденный гипертрофический пилоростеноз» возможно недостаточно правилен. Существует однако описание случая, когда при ультразвуковом пренатальном исследовании был обнаружен резко расширенный желудок, и сразу после рождения у ребенка пальпировался утолщенный пилорус, что, несомненно, подтверждает наличие пилоростеноза в данном наблюдении уже внутриутробно.23 Высказывается мнение о том, что в основе этого заболевания лежит избыточность слизистой пилорического отдела, отек которой и приводит к обструкции и вторичному развитию мышечной гипертрофии.24 Данное предположение о патогенезе пилоростеноза имеет клиническое подтверждение в том, что с прекращением кормления детей с пилоростсно-зом обструктивные проявления исчезают. Именно эти наблюдения обусловили попытки использовать нехирургический метод лечения пилоростеноза, за-
ключаюшийся в длительном кормлении детей небольшими количествами жидкости.25 Хотя при подобной консервативной терапии клинические проявления у большинства больных могут исчезнуть, однако необходимость очень длительного лечения и возникающие при этом осложнения не позволили данному методу широко распространиться, даже в Европе, где «и был впервые описан.21
Если охарактеризовать состояние пилоруса при пило росте позе, то он веретенообразно увеличен и несколько асимметричен, с наибольшим утолщением мышечного слоя спереди и сверху. Мышечная гипертрофия в области пилорического отдела иногда четко определяется при пальпации. Гипертрофированные мышцы вдаются в 12-перстную кишку в виде шейки, в результате чего дуоденальная слизистая сидит внутри как шляпка на мышечном слое, создавая нависающий свод по всей окружности терминального отдела пилоруса (рис. 24-1А). Описанная анатомическая ситуация обусловливает возможность повреждения дуоденальной слизистой при слишком усердном разделении во время операции дистальных волокон пилорической мускулатуры (рис. 24-1 В). Проксимальная часть мышечного слоя пилоруса нлаино переходит в антральный отдел желудка, в котором также может возникать вторичная мышечная гипертрофия. Мышечный слой обычно очень плотный, у старших же детей с длительным анамнезом — несколько размягченный. Гистологически определяется гипертрофия, г. е. мышечные волокна увеличены в размерах без значительного увеличения общего их количества. После обычной пилоромиотомии гипертрофированные мышцы при гистологическом исследовании имеют нормальный вид лишь с небольшим остаточным линейным рубцом. Подобная морфологическая картина отмечается также и при спонтанном выздоровлении в результате длительного нехирургического лечения. Однако в поздние сроки после проведения консервативной терапии могут отмечаться сохраняющиеся или вновь возникающие отсроченные симптомы пилорической обструкции.21
В типичных случаях рвота при пилоростенозе появляется на 2—3-й неделе жизни, всегда без і примеси желчи, сильная (подобно «выстрелу») и в начале заболевания может временно прекратиться или иметь очень неопределенный, «коварный» характер. Рвота возникает через 30—60 мин после кормления, ребенок в результате остается и выглядит голодным даже непосредственно сразу после эпизода рвоты. Хотя рвота всегда без примеси желчи, однако рвотные массы могут иметь коричневатую окраску, а порой вид кофейной гущи, что объясняется кровотечением, связанным с неизбежно развивающимся проксимальным гастритом. Имеются сообщения о том, что у детей, вскармливаемых грудью, пилоростеноз развивается чаще.2 Значительное увеличение тяжести и частоты эпизодов рвот отмечается в тех случаях, когда ребенка переводят на смеси, способствующие более интенсивному образованию в желудке творожистых масс. И наоборот — частота рвот снижается, если ребенку назначают декстрозно-водное питание.
