Детская хирургия том 1 - Ашкрафт К.У.
ISBN 5-90131-10-10
Скачать (прямая ссылка):
В педиатрической практике применение допа-мипа эффективно при необходимости увеличении кровяного давлении. Однако точные дозы, дающие желаемый оптимальный гемодинамический эффект, окончательно не опре делены. Воздействие низких доз допамина на кровяное давление, частоту сердечных сокращений и функцию почек изучалось у 18 недоношенных детей с гипотензией.35 Влияние на кровяное давление и диуретический эффект были отмечены при дозах 2, 4 и 8 мкг/кг/мин. Увепичение частоты сердечных сокращений выявлялось лишь при дозе 8 мкг/кі /мин. Дли более точного выяснения фармакокинетики и фармакодинамики допамина у детей, особенно новорожденных, необходимы дальнейшие исследования.
Добутамин, синтетический катехоламин, обладает преимущественно В-адренергическим действием с минимальным А-адрепергическим эффектом. Изучение влияния добутамина на гемодинамику при шоке у детей 36 показало, что он значительно увеличивает сердечный и >дарный индекс, уменьшая в то же время системное сосудистое сопротивление. Этот препарат более эффективен при лечении кардиогенного шока, чем септического. Преимущества добутамина перед изопротерено-лом заключаются в меньшем хронотропном эффекте и способности поддерживать системное давление. Преимущество перед донамином — в менее выраженном сужении периферических сосудов. Обычные дозы добутамина колеблются от 2 до 15 мкг/кг/мин. В реанимации и интенсивной терапии псе чаще используется комбинация допамина и добутамина, однако сведений о применении этого сочетания у детей пока недостаточно
Лечение шока. Фактически все виды шока } детей связаны со значительным внутрисосуд истым и интерстициальным дефицитом жидкости. Гипо-волемия приводит у уменьшению венозного возврата к сердцу. Преднагрузка сокращается, падает сердечный выброс, и в результате уменьшается тканевая перфузия. Тяжелый инфекционный процесс и гиповолсмия — наиболее частые причины шока у детей, как и у взрослых. Первый шаг в ле-
чении всех видов шока — ликвидация имеющегося дефицита жидкости. Скорость и объем инфузии определяются реакцией больного на проводимую терапию, особенно изменениями в кровяном давлении, частоте пульса, диуреза, ЦВД. При шоке, связанном с острой крононотерьй, вводят болюс раствора Рингер-лактата в дозе 10—20 мл/кг. При отсутствии эффекта повторяют введение кристал-лоидного раствора. Мри необходимости производят гемотра нсфузию.
Более труден выбор жидкости для инфузии при шоке, развившемся на фоне сепсиса или потерь экстрацеллюлярной жидкости, например при перитоните, кишечной непроходимости, панкреатите. У старших детей мы начинаем обычно с введения раствора Рингер-лактата, а у новорожденных — с половинного раствора Рингера. Несмотря на наше отрицательное отношение к использованию при шоке коллоид-содрржащих растворов, мы летаем исключение для крайне тяжелых новорожденных или недоношенных детей с септицемией. Чтобы восполнить дефицит таких компонентов сыворотки как фибронектин и комплемент, мы переливаем свежезамороженную плазму. Скорость и объем переливаемых растворов определяются в зависимости от реакции больного на первоначальную инфузию, после которой адеквг гность восполнения дефицита жидкости оценивается но величине диуреза, концентрации мочи, кислотности плазмы, оксигенации, артериального давления, ЦВД
и, если необходимо, давления заклинивания. При сердечной недостаточности продолжающееся введение больших объемов жидкости вызывает увеличение преднагрузки на ослабленный миокард и усугубляет таким образом тяжесть состояния. В подобных ситуациях применяют инотропные препараты с мониторингом функции сердца и легких, как описано выше.
Септический шок — распространенная форма шока, которая отличается от других его видов. Кар-диогенпый, экгтракарди= дьный обструктивный и гиповолемический шок ведут к уменьшению минутного объема, в то время как сеп тический шок вызывает значительное снижение резистентности сосудов и генерализованное перераспределение крови.37 Патофизиологический механизм септического шока начинается с очага инфекции. Инфекционные агенты могут проникать в кровяное русло или, размножаясь в очаге, высвобождать различные медиаторы, которые поступают в кровоток. В настоящее время со всей очевидностью доказано, что экзогенные вещества (например те, что приду цируются микроорганизмами --липосахариды, эндотоксин, экзотоксин, расщепленные жиры и др.) могут вызывать септический шок, стимулируя высвобождение эндотоксинов п организме больного (цитокинины, лейкотриены и эндорфины).
Из эндогенных медиаторов центральную роль в реакции организма па инфекцию играют цитоки-нины. Эндотоксин, мурамил-дипептид и экзотоксин могут способствовать высвобождению фактора опухолевого некроза (ОНФ) и, возможно, именно через этот ;Н1 до генный медиатор оказывать свое
ФИЗИОЛОГИЯ РЕБЕНКА 25
токсическое воздействие.38-40 Антитела против ОНФ защищают животных от эндотоксина и бактериальной агрессии.41' * ОНФ представляет собой 157-аминоацид-гормон, продуцируемый моноцитами, микрофагами, лимфоцитами, клетками-килле-рами и Купферовскими клетками печени. Эффективными стимуляторами продукции ОНФ являются эндотоксин, энтеротоксин, вирусы, С5а — фрагмент комплемента, грибковые и паразитарные антигены, интсрлейкин-1 (ИЛ-1) и сам ОНФ. ОНФ обладает разнообразным эффектом, в том числе высвобождает фактор, стимулирующий колонии гранул оцитов-макрофагов (ФСК-ГМ), интерферон и интерлейкин-1, а также вызывает изменения в сосудистом эндотелии.
