Детская хирургия том 1 - Ашкрафт К.У.
ISBN 5-90131-10-10
Скачать (прямая ссылка):
24. White JJ, Donahoo JS, Ostrow PT, et al.: Cardiovascular and respiratory manifestations of pulmonary sequestration in childhood. Ann Thorac Surg 18:286 294, 1974.
25. Macpherson RI, Whytehead L: Pseudosequestration. J Can Assoc Radiol 28:17—25, 1977.
26. Taylor BG, Cock trill FM, Manfrcdi F, Klatte EC: Therapeutic embolization of the pulmonary artery in pulmonary arteriovenous fistula. Am J Med 64:360—365. 1978.
27. Knowles S, Thomas RM, Lindenbaum RH. et al.: Pulmonary agenesis as part of the VACTERL sequence. Arch Dis Child 63:723—726, 1988.
28. Davies RP, Kozlowski K, Wood BP: Radiological case of the
month—right upper lobe esophageal bronchus. Am J Dis Child 143:251 253. 1989.
29. Dennis WW: Correspondence. J Pediatr Surg 23:389, 1988.
30. Osborne J, Mascl J, McCredie J: A spectrum of skeletal anomalies associated with pulmonary agenesis: possible neural crest injuries. Pediatr Radiol 19:425—432. 1989.
31. Booth JB, Berry CL: Unilateral pulmonary agenesis. Arch Dis Child 42:361—374. 1967.
32. Hoffman MA, Superina R, Wesson DE: Unilateral pulmonary agenesis with esophageal atresia and distal tracheoesophageal fistula: report of two cases. J Pediatr Surg 24:1084—1085, 1989.
33. Black PR, Welch KJ: Pulmonary agenesis (aplasia), esophageal atresia, and tracheoesophageal fistula: a different treatment strategy. J Pediatr Surg 21:936—938, 1986.
34. Macpherson RI. Reed MH, Ferguson CC: Intrathoracic gastro-genic cysts: a cause of lethal pulmonary hemorrhage in infants. J Can Radiol 24:362- 369, 1973-
35. Mark EJ: Mesenchymal cystic hamartoma of Ihe lung. N Engl J Med 315:1255—1259, 1986.
36. Leithiser RE, Capitanio MA, Macpherson RI, et al.: Communicating bronchopulmonary foregut malformations. AJR 146:227— 231. 1986.
37. Heithoff KB, Sane SM, Williams HJ: Bronchopulmnnary foregut malformations. AJR 126:46—55, 1976.
38. Siffring PA, Forrest TS, Hill WC: Prenatal sonographic diagnosis of bronchopulmonary foregut malformation. J Ultrasound Med 8:277—280, 1989.
39. Blott M, Nicolaides KH, С reenough A: Postnatal respiratory function after chronic drainage of fetal pulmonary cyst. Am J Obstet Gynecol 159:858—859. 1988.
Глава 18
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
Благодаря планомерно проводимой всеобщей иммунизации детей и применению в клинической практике антибиотиков, значительно уменьшилась частота легочных инфекционных заболевании, ведущих к эмпиеме, абсцессам легких, бронхоэкта-зам и пневматоцеле. И хогя перечисленные осложнения в настоящее время относительно редки, однако иногда при их возникновении требуется хирургическое вмешательство. Среди детей с эпми-емой и пневматоцеле летальность остается довольно высокой.
На фоне общего снижения в детском возрасте частоты интраторакальной инфекции, наиболее тяжелые легочные инфекционные заболевания отмечаются у детей с ослабленным иммунитетом или хроническими болезнями. Химио- и иммуносуирес-сивная терапия при трансплантации способны приводить к развитию инфекции, вызванной условно патогенной флорой. Наслоение этих и других инфекционно-соматических заболеваний у хирургических больных представляет порой довольно серьезную проблему.
ЭМПИЕМА
Эмпиема возникает при скоплении гноя в плевральной полости, являясь у большинства детей результатом инфицирования выпота, связанного с некупирующнмся легочным сепсисом или пневмонией. Очень маловероятно возникновение инфекции плеврального пространства при наличии «здоровых» и полностью расправленных легких. С развитием эффективных методов антимикробной терапии летальность снижается. Тем не менее ежегодно умирает большое количество детей, в том числе и грудных. Средняя летальность от эмпиемы плевры в детском возрасте за последние два десятилетня, но данным разных авторов, составля-ет 8% 1 5
Патогенез. Эмпиема в своем развитии проходит через три стадии: (1) экссудативная или острая стадия, когда скопление жидкости в плевре (с pH в основном ниже 7,2) незначительное и удаляется из грудной полости без трудностей; (2)фибриноз-
но-гнойная стадия, с образованием большого количества полиморфноядерных клеток и отложениями фибрина, снижением pH и уровня глюкозы, с формированием множественных полостей и (3) стадия организации, в которой экссудат становится густым, а фибрин пронизывается фнбробластами.
Эмпиема подразделяется также на острую и хроническую. Острая фаза переходит в хроническую через 4—6 недель. Эмпиема может быть диффузной и вовлекать все плевральное пространство или ограничиваться пределами одной доли, областью диафрагмы или парамедиастинальными отделами. Из микроорганизмов, наиболее часто вызывающих эмпиему у детей, следует назвать золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella pneumoniae/ По данным одного из исследований,6 треть бактерий, выделенных в группе из 72 детей с эмпиемой, были анаэробы, в том числе бактероиды, анаэробные палочки и Fusobacterium. Хотя золотистый стафилококк остается наиболее распространенным среди высеваемых организмов и у взрослых и у детей, однако достижения антимикробной терапии в педиатрии привели к некоторому возрастанию среди возбудителей (в процентном отношении) Haemophilus influenzae. В то же время частота, с которой встречаются пневмококки и другие бактерии, не изменилась.6
