Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Алексеева Н.А. -> "Анемии" -> 94

Анемии - Алексеева Н.А.

Алексеева Н.А. Анемии — Спб.: Гипократ, 2004. — 512 c.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка): anemii2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 88 89 90 91 92 93 < 94 > 95 96 97 98 99 100 .. 316 >> Следующая

Энтероцит получает сигналы от различных тканей органов хранения железа о снижении запасов железа. высказано предположение, что этими регуляторами гомеостаза микроэлемента, способствующими аккумуляции и препятствующими перенасыщению микроэлементом, являются сывороточный ферритин, Тф и рецептор сывороточного Тф [Roy С. et ЛІ , 2000].
Болес полувека назад S.Granick (1946) высказал гипотезу о так называемой блокаде слизистой оболочки Согласно этой гипотезе прохождение железа через энтероцит двена-
дцатиперстной кишки и его попадание в плазму крови регулируются содержанием ферритина в клетках слизистой оболочки кишки. Все железо, входящее в клетку слизистой оболочки, рассматривается как фер-ритиновый пул, и по мере потребности организма железо из этого пула поступает в плазму крови. В последующие годы эта гипотеза была несколько уточнена. Согласно этой модификации, железо из просвета кишки быстро проникает в плазму крони. Ферритин. содержащийся в энтероците. будет конкурировать в процессе перехода железа из клетки слизистой оболочки в плазму, и эффективность этой кон куренции будет определи I>,ся КОЛИ чеством ферритина, находящимся и энтероците. Если в энтероците ЖСНСЗа много, то будет происходи II. сиипч ферритина, который будеї о і клады ваться в цитоплазме, тем самым увеличивая пул ферритина и энтеро ците. Клетки слизистой оболочки кишки будут слущиваться и имеете с ними будет теряться ферритин черсі кишечник. При дефиците железа сии тез ферритина в энтероците будеї угнетен и, таким образом, большая часть железа будет попадать и кровь. M.Arrendondo и соавт. (1997К используя in vitro в качестве модели человеческого энтероцита КЛСІКІІ Сасо-2, выявили, что при перегрузке клеток железом экспрессия в них глутатион-8-трансфераэы снижается, а при недостатке этого микроэлсмсп та увеличивается экспрессия гена рибосомальної о 608 белка 1.8. Сле довательно. потеря пищевого железа путем слущивания энтероцит» с содержащим в них ферритииом ян ляегся механизмом экскреции железа После прохождения клеточного барьера слизистой оболочки диена дцатиперстиой кишки в оріанизмі больше нет эффективных экскрстор ных систем желета, так как железо, попадая в кровь и распределяясь и
к
159
ПА 7 or ЮГ ИИ ЭРИ ТРОПОЭЗА
Іійіічіч pit t'іH'lИ>•!х органон и систем,
• lilil'l I ¦ )>I III м кии.ко при ІІОІСрС III і її II II II ІІМІ'НІ. ІІГІІОІІМІІОМ количе-
[ ііі . шн минем кожи и полосами, горни "ОііОііііііііі С/ІПІНСІОЙ оболоч-)і" и о і н • 11 н раСючеИ іииотсзой, протії мн її їмо, котрая объясняет І‘І V І м 11IIII > іНнорІІІІПП ЖСЛСІІІ пиши.
II щі'іін і ні і общею жсііс’ ііі її орга-
1(1*0 ниііиеі «її абсорбцию ішіисво-I' і.....і иуїсм синієш ферригина
щирішим? It насюящсс время 11*1 II ІіІІІІІ. 410 НИМ ОіТІобоЖДСНІІМ же-і пі ні it it* 111 к ininiicioli оболочки lllllMl (lllll І ф III¦ і рсбусгсм |llarford J t ні , IW«l| Увеличение содержании in 11 i|i lie noiii.iiuaci абсорбцию же-i’ III (' другой стороны, нозможно-ін сни зыиннни же леча н экстравас-улярной жидкости laminae propriae пісні» ограничены, вследствие чего келею может проникать в кровь в іесимілшіой с белком форме либо в in.lc несисцифически связанной с шьбумнном форме. Железо, не свя-•II и і юе с Тф, попадает в кровь
III темы воротной вены печени и в ІГЧСНИ быстро усваивается гепатоци* ими (IIarford J ct al., 1994]. Незнаній п.нос количество пищевого жен ні иоппдаеі в лимфу. Нерастворимые ні регаты железа могут захваты-
III п.си макрофагами кишечной стен-||1. I с пн клетки могут действо-ил ||. кик другой барьер для абсорбцій nnnuTiom железа |Rcfsum S. et al., |VH41.
Mimhii.im фактором в регуляции іібгорбцнн нищеного железа является >ріп роком ическая активность костною мозга, и по наглядно нодтвер-ждаегся при кровопусканиях, когда резко усиливается эритропоэз. При ГЛ обычно не происходит повышении абсорбции пищевого железа, но при резком увеличении эритроноэза, как по имеет место при неэффективном іриіроиотіе, значительно увеличивает! абсорбция железа. Йыска-П.ІИІІЮІ предположение, ЧТО эритро-ІІІІ II нчееким реіуляїором является
растворимый компонент плазмы, который передает сигналы от эритроидных клеток костного мозга в кишку [Cazzolla М. et al., 1999].
Таким образом, степень абсорбции пищевого железа регулируется запросами эритрона, которые передаются клеткам слизистой оболочки кишки. Степень абсорбции пищевого железа также регулируется количеством железа, содержащегося в организме в виде ферритина и гемосиде-рипа. Увеличение пула резервного железа в организме приводит к снижению абсорбции пищевого железа, а его уменьшение—к увеличению. Эта регуляция запасов железа в организме может отмечаться без признаков изменения содержания этого элемента в плазме кровн и насыщения Тф железом. При отсутствии апоТф железо связывается с альбумином и освобождается из него в крови системы воротной вены печени гепатоцитами.
Попадая в плазму крови железо связывается с Тф для транспортировки этого микроэлемента в растворимом состоянии во многие клетки организма. Тф играет ключевую роль в циклическом процессе, он связывает железо в виде оксида. У здорового взрослого человека с Тф плазмы связано 3—5 мг железа, но через этот пул в течение суток проходит 30 35 мг железа, из которого только 1 мг приходится на долю абсорбированного железа, а остальное железо — реабилитированное.
Предыдущая << 1 .. 88 89 90 91 92 93 < 94 > 95 96 97 98 99 100 .. 316 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed