Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
Tecr Кумбса положителен, IgG-комплсменгарного или комплементарного типов, отмечается у 29 45% больных. ГА связана с поликлональной активацией В-лимфоцитон, вследствие чего образуются анти-
фифоцитвриыс ЛТ. ГЛ сопутсівуеі СКВ у К) 15% больных [Levy М et al., 1992]. Нередко ІЛ предшесі-вусі СКВ за несколько лет до начала клинических признаков СКВ. Но у больных может наблюдаться ГЛ вследствие использования (3-лак га мов и D-пеницилламипа.
Классическим при СКВ является наличие иммунной тромбоцитопенії ческой пурпуры и иммунной ГА (синдром Эванса). Он выявляется у j—28% больных и нередко предшествует клиническим проявлениям СКВ [Miescher P. et al.. 1992]. Проведение силенэктомии по поводу тромбоцитопеиической пурпуры МО жег способствовать появлению клинически х признаков СКВ, хотя некоторые авторы не разделяют эту точку зрения [Chastagner P. et al., 1995].
В основе лечения анемии —лечение основного заболевания. Если имеются признаки дефицита железа, фолиевой кислоты, то назначают эти препараты.
При узелковом периарт ериит особенно при наличии почечной недостаточности, имеется вторичная ГЛ микроангиопатического характера.
Анемия при склеродермии выявляется нередко. При этой форме болезни поражается соединительная ткань кожи и желудочно-кишечного факта, наблюдаются кровоточивость из последнего и мальабсорбция железа. Вследствие нарушения абсорбции витамина В12 анемия может бы п. макроцитарного характера. Редко у больных могут отмечаться ЛІН Л, тромбоцитопения и нейтроиеннм Поскольку при данном заболевании имеется гииергаммаглобулипемии, м> это заболевание называют іакжс >о зинофильным фасции том или боле» пыо Shulman, которая является осі рой формой склеродермии. Сьпіорої ка крови у некоторых больных ни гибирует клетки-предшественницы мисло- и эритроноэза, г. е. у больных в процесс вовлечены не ТОЛЬКО КОЖИ
473
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
II МЫШЦЫ, 110 и костный мозг. Редко у больных наблюдаются гематологические изменения, характерные для тяжелой формы АА [Cetkovsky Р. et al., 1998].
Лечение анемии предполагает терапию основного заболевания, при необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту. Лечение А А проводят соответствующими средствами и методами.
Гранулематоз Вегенера представляет собой системный некротизирую-щий наскулит, при котором поражаются преимущественно сосуды легких и почек, сопровождается увеличенным титром антицитоплазматических гранулоиитарных АТ. Для за-
болевания характерны температурные реакции, кашель, хронический ринит, обструкция синусов, артрит, нефрит и узелковая инфильтрация паренхимы легких.
Анемия носит, как правило, нор-моцитариый нормохромный характер, отмечаются все те признаки, которые свойственны анемии при воспалении. Кроме того, в периферической крови определяются апизо-цигоз, нойкилоцитоз Эр, шизоциты, что является отражением микроан-гиопатической ГА. При развитии ХПН анемический синдром усиливается.
Лечение анемии—это терапия основного заболевания.
Приложения
НОРМАЛЬНЫЕ
ГЕМА ТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ
ПРИЛОЖЕНИЕ I. Содержание некоторых гсмопоэтических клегок-ирслніссіисішмц и процессе oirioieiieia ч< imu'K.t*
ІІІІД клеток Плод Пуновин- Периферическая кроні. Костный
Крові* Печень Костный кия кроні» детей взрослых
мозг
17134+ 5%*J 23%*2 25,4%*2 1.13% 1,87х)0%л 3,14
I.TC-IC. х 10'' моно- І.4І0.2 13,81 3.8
нуклеириых клеток
КОЕ-ГЭММ, 20.4*J 2,46*4 202,5 73.5 72,6 15±Х 57,4
• К) мононуклсирных 98.9»s
клсток 79±|)•*
35±26*7
БОЕ-Э. хЮ5 моио- 0.2*3 6,74 130,8 35 --- 400 25±15 70±30
нуклеярных клеток 58*}
433195*6
111±34*7
КОЕ-Э, хЮ5 ионо- 421±45*ft 124±45 20±10 90140
нуклсарных клеток, 93±27*7
М±о
• Но линнмм Н.Н Замарасвой и соант,(1997). Д.Auerbach и соавг. (1989), I) llowcn и со пи (І9Ц9), I) Clapp н соант. (1989), J 1.itver н соавт (1990), M.Michcjda и соавт. (1997), 11 -J.Huhrmg и соям (I'*‘Ж>.
H.Croizat н cmun (1998), Н Engel и соаш (1998), N.Giri и сомі (1998), I Meclejewslu и cnaui , (199Н) М t’eichev it сои и г (1998), М I’o/iiiinsky н соавт (1998), II .Shcn и соавт. (1998), (i .Solar и соавт 1998