Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
Снижение показателей красной кро ни может происходить иод ПМНИШК м и других ятрогенных факюрон приема противовоспалительны* ирг паратов, наличия гиперспісни зма, снижения іритропоіза, почечной ш достаточности, гемофагоци з арної о синдрома и др. Таким образом, патогенез анемии при хронически* системных заболеваниях мноіоірап НЫН II ВО МНОГОМ определяет! МІК основным заболеванием, гак и еоиуі
471
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
ствукнцими состояниями и осложнениями, а также целым рядом других факторов [Fitzsimons Е. et al., 2001].
В данном разделе мы ограничиваемся описанием лишь некоторых заболеваний, которые, с нашей точки зрения, представляют интерес для практического врача.
Хронический ревматоидный артрит. Обычно при нем анемия микро-цнгарного характера с признаками, свойственными анемии при хроническом воспалении и дефиците железа, по-видимому, обусловлена в известной степени кровопотерей после приема еал и цилатов. Иногда относительно редко анемия может носить макроци-тарный характер, поскольку имеет место нарушение метаболизма фолатов [Fitz.simons Е. et al., 1998].
У некоторых больных анемия носит черты ЛИГА, возможно развитие эритробластопенин в связи с наличием ингибиторов эритропоэза в циркулирующей крови [Spivak J., 2000]. Иногда анемия является следствием активации клеток СМФ, поскольку нередко отмечается синдром воспаления, как это отмечается при болезни Стилла, вследствие наслоения вторичной инфекции или же эта активация обусловлена действием некоторых лекарственных препаратов, например препаратов золота. В этих случаях у больных определяется выраженная ферритинемия, иногда свыше 1000 мкг/л.
У 3% больных наблюдается лейкопения [Dale D., 1991]. Иногда при системном ювенильном ревматоидном артрите может наблюдаться панцитопения со снижением числа ней-трофилов в периферической крови менее 0,1x10%, причиной которой является массивный гемофагоцитоз клеток [Attias D. et al„ 1998]. Часто нейтропения сочетается с повышенной пролиферацией больших гранулярных лимфоцитов и одновременным увеличением селезенки [Sa-way P. ct al., 1989].
При развитии панцигонении с явлениях гемофагоцитарного синдрома применяют циклоспорин A, ATI [Attias D. et al., 1998].
При синдроме Фелти могут отмечаться признаки ДВС и гемофагоцитарного синдрома. Он впервые описан в 1924 г. G.Felly и наблюдается у 1% больных ревматоидным артритом [Bluml'elder Т. et al., 1998]. Для этого синдрома характерна триада: нейтропения, спленомегалия и ревматоидный артрит с высоким титром ревматоидного фактора в сыворотке крови. По данным K.Richert-Вое (1987), период между началом возникновения ревматоидного артрита и появлением синдрома Фелти составляет в среднем 15 лет, и к моменту его появления только у 60% больных наблюдаются признаки активного артрита.
Клинические проявления синдрома Фелти характеризуются снижением массы тела больного, наличием хронических язвенных поражений нижних конечностей, ревматокдных узелков, лимфоаденопатии, сплено-мегалии и периферической нейропатии. У больных часто наблюдаются инфекции, предже всего—кожные. Наблюдаются также инфекционные поражения дыхательных путей, хронические вялотекущие синуситы, остеомиелиты, редко наблюдается септицемия.
У большинства больных отмечается умеренная мормохромная нор-моцитарная анемия, тромбоцитопе-ния. Число нейтрофилов обычно составляет (0,5...2,5)х10ч/л, хотя количество этих форменных элементов крови может снижаться до О,1х10ч/л и ниже. У некоторых больных в периферической крови определяются большие гранулосодержащие лимфоциты с иммунофеногипическои ха рактеристикой незрелых N К-клсток [Rothko К. et al., 1989]. Нередко отмечается лимфоцитопения с увеличением числа С08-клеток.
472
ЛІи МИН III'И Ш-КОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
И костно-мозговом цупк і а і с количество миелокариоци т он п мегака-риоцитов нормальное или незначнії іьно увеличенное, но у некоторых вольных отмечается гипоцеллюляр-ность.
Морфология клеток миелоидно-ц> п эритроидного ряда нормальная. Может наблюдаться задержка созревания клеток миелоидного port ка на стадии миелоцита — метамиелоцита с резким уменьшением содержания зрелых нейтрофилов, увеличено содержание клеток эрнт-рондного ряда.
Лечение синдрома Фелти проводи! общепринятыми средствами лечения этого заболевания. При на-пичии ДВС лечение проводят теми же средствми и методами, которые описаны в разделе о диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, а при наличии гемофа-тцнтарного синдрома назначают циклоспорин А, АТГ [Attias D. et al., 1998].
Системная красная волчанка. Анемический синдром часто наблюдается при данном заболевании (до 75%), нередко отмечается ГА, тромбоцнто-исния (у 20% больных), лейкопения с иейтропенией (у 50%) [Kwak Y. et al., 1998]. Чаше всего эти гематологические нарушения протекают изолированно, в виде монопитопении, но могут быть бицитопения в различных сочетаниях и панцитопения, котрая может быть результатом мие-лофиброза [Mouzan М. ct al., 1988]. У большинства больных показатели мислограммы нормальные, созревание клеточных элементов не нарушено, за исключением редких случаев миелофиброза [Yamasaki К. et al., 1983].
